發(fā)布時(shí)間：2018-06-03 10:21

  本文選題：擬南芥 + 類受體激酶�。� 參考：《蘭州大學(xué)》2017年博士論文

【摘要】：擬南芥類受體激酶BAK1和BKK1參與多種生理過(guò)程,其中包括油菜素內(nèi)酯信號(hào)途徑和PRR介導(dǎo)的PTI途徑。我們先前的研究發(fā)現(xiàn)bak1 bkk1雙突變體在正常的生長(zhǎng)條件下能夠自發(fā)的產(chǎn)生細(xì)胞死亡表型,而且這種細(xì)胞死亡表型的發(fā)生是依賴于光的。盡管我們已知BAK1和BKK1介導(dǎo)的細(xì)胞死亡可能與水楊酸有關(guān),但其背后的分子機(jī)理和細(xì)胞死亡途徑中的組分我們?nèi)匀晃粗�。本論文中我們將光如何誘發(fā)細(xì)胞死亡作為切入點(diǎn)進(jìn)行了深入、系統(tǒng)的研究,并且鑒定到ETI組分在細(xì)胞死亡信號(hào)通路中具有重要的作用。我們發(fā)現(xiàn)光能夠誘發(fā)細(xì)胞死亡,但在黑暗條件下外源施加水楊酸同樣可以重現(xiàn)出細(xì)胞死亡,說(shuō)明光誘導(dǎo)的水楊酸積累才是細(xì)胞死亡發(fā)生的真正誘因。水楊酸合成和轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)基因SID2和EDS5在bak1-4bkk1-1體內(nèi)高度表達(dá)。當(dāng)二者缺失突變體分別與bak1-3 bkk1-1雜交后能夠有效抑制細(xì)胞死亡表型的發(fā)生。除此之外,編碼葉綠體重要組分基因THF1缺失突變也可抑制bak1-3 bkk1-1的細(xì)胞死亡,說(shuō)明光誘導(dǎo)葉綠體形態(tài)建成后水楊酸的爆發(fā)是細(xì)胞死亡產(chǎn)生的重要因素。由于水楊酸在植物抗病方面具有重要作用,因此我們對(duì)以上水楊酸相關(guān)突變體進(jìn)行了抗病性實(shí)驗(yàn),結(jié)果顯示單突變體bak1-3和bkk1-1相較于野生型對(duì)Pst DC3000具有更強(qiáng)的感病性,而雙突變體bak1-3 bkk1-1卻具有更強(qiáng)的抗病性。對(duì)flg22的響應(yīng)實(shí)驗(yàn)證明bak1 bkk1體內(nèi)激活的免疫途徑是ETI而非PTI。而進(jìn)一步的遺傳學(xué)數(shù)據(jù)表明,ETI途徑重要組分RBB3、EDS1和PAD4參與該細(xì)胞死亡途徑。在以上內(nèi)容中我們首次揭示了BAK1和BKK1介導(dǎo)的細(xì)胞死亡的發(fā)生原因,該途徑細(xì)胞死亡的發(fā)生是光誘發(fā)的水楊酸積累和ETI途徑共同促成的結(jié)果。除此之外,本論文中我們?cè)敿?xì)的論述了bak1 bkk1的遺傳抑制子sbb1(編碼一個(gè)核孔蛋白)在該細(xì)胞死亡途徑中的功能。遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)證明SBB1缺失突變能夠明顯抑制bak1 3 bkk1 1的細(xì)胞死亡癥狀。此外,與SBB1同屬一個(gè)亞復(fù)合物的其它三個(gè)成員基因和一個(gè)DEAD-box RNA解旋酶基因DRH1缺失突變后同樣可以極大程度的挽救細(xì)胞死亡表型。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)這些突變體中的mRNA在細(xì)胞核中會(huì)發(fā)生明顯的積累,表明mRNA在細(xì)胞核質(zhì)間的分布對(duì)細(xì)胞死亡的發(fā)生具有重要的作用。綜上所述,本論文共得出如下結(jié)論:光誘導(dǎo)葉綠體形態(tài)建成后的水楊酸積累促發(fā)了BAK1和BKK1介導(dǎo)的細(xì)胞死亡的發(fā)生;ETI途徑參與BAK1和BKK1介導(dǎo)的細(xì)胞死亡;NUP107-160部分成員和RNA解旋酶DRH1在BAK1和BKK1介導(dǎo)的細(xì)胞死亡中具有重要的作用,其突變體可能是通過(guò)影響某些水楊酸或ETI相關(guān)的轉(zhuǎn)錄本在核質(zhì)間的分布來(lái)抑制細(xì)胞死亡發(fā)生的。
[Abstract]:Arabidopsis receptor kinase BAK1 and BKK1 are involved in a variety of physiological processes, including the Brassinolide signaling pathway and the PRR mediated PTI pathway. Our previous studies have found that bak1 bkk1 double mutants can spontaneously produce cell death phenotypes under normal growth conditions, and the occurrence of these cell death phenotypes depends on light. Although we know that BAK1 and BKK1 mediated cell death may be related to salicylic acid, the underlying molecular mechanism and the components of cell death pathway are unknown. In this thesis, we have made a deep and systematic study on how light induces cell death, and we have identified that the ETI component plays an important role in the cell death signaling pathway. We found that light can induce cell death, but exogenous salicylic acid can reproduce cell death under dark conditions, indicating that the accumulation of salicylic acid induced by light is the real inducement of cell death. Salicylic acid biosynthesis and transportation-related genes SID2 and EDS5 are highly expressed in bak1-4bkk1-1. When the two deletion mutants were hybridized with bak1-3 bkk1-1, they could effectively inhibit the occurrence of cell death phenotype. In addition, the deletion mutation of THF1 encoding an important chloroplast component gene can also inhibit the cell death of bak1-3 bkk1-1, indicating that the outbreak of salicylic acid after photoinduced chloroplast morphogenesis is an important factor in the production of cell death. Because salicylic acid plays an important role in plant disease resistance, we have tested the above salicylic acid-related mutants for disease resistance. The results show that single mutant bak1-3 and bkk1-1 are more susceptible to Pst DC3000 than wild type. The double mutant bak1-3 bkk1-1 has stronger resistance to disease. The response to flg22 showed that the immune pathway of bak1 bkk1 in vivo was ETI, not PTI. Further genetic data suggested that RBB3 EDS1 and PAD4, an important component of the ETI pathway, were involved in the cell death pathway. The causes of cell death mediated by BAK1 and BKK1 were revealed for the first time. The cell death in this pathway was caused by the accumulation of salicylic acid induced by light and the ETI pathway. In addition, the function of bak1 bkk1 genetic suppressor sbb1 (encoding a nucleoporous protein) in the cell death pathway is discussed in detail. Genetic experiments showed that SBB1 deletion mutation could significantly inhibit the cell death symptoms of bak1 3 bkk1 1. In addition, the other three genes that belong to the same subcomplex as SBB1 and one DEAD-box RNA helicase gene DRH1 deletion mutation can also greatly save the cell death phenotype. Further studies showed that the mRNA in these mutants accumulated significantly in the nucleus, indicating that the distribution of mRNA in the cytoplasm played an important role in the occurrence of cell death. In summary, In this thesis, we conclude that the accumulation of salicylic acid after chloroplast morphogenesis promotes the development of cell death mediated by BAK1 and BKK1. The ETI pathway is involved in the BAK1 and BKK1 mediated cell death (Nup107-160) members and RNA helicase DRH1. It plays an important role in cell death mediated by BAK1 and BKK1. Its mutants may inhibit cell death by affecting the distribution of some salicylic acid or ETI related transcripts between nuclei and cytoplasm.
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：Q943.2

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本文編號(hào)：1972437