本文選題：磷積累 + 纖維素��； 參考：《華中農(nóng)業(yè)大學(xué)》2016年博士論文

【摘要】：磷是植物生長和發(fā)育必需的大量元素之一。水稻中雖然有許多磷吸收和轉(zhuǎn)運相關(guān)基因被克隆,但是影響水稻磷積累的調(diào)控機制尚不清楚。我們克隆了一個禾本科特有的類纖維素基因OsCSLF6,對其功能研究表明OsCSLF6參與水稻磷積累過程。我們獲得2個T-DNA突變體oscsl/6-1和oscsl/6-2,突變體均表現(xiàn)為株高變矮,分蘗數(shù)減少的表型。RT-PCR結(jié)果顯示在oscslf6-1和oscslf6-2純合突變體中均沒有檢測到OsCSLF6的轉(zhuǎn)錄,因此這兩個突變體都是OsCSLF6基因缺失的突變體植株�；パa實驗的結(jié)果表明OsCSLF6能夠完全互補突變體株高,分蘗數(shù)減少的表型。qRT-PCR和GUS染色的結(jié)果顯示OsCSLF6表現(xiàn)為組成型表達(dá),其中根中表達(dá)最高,成熟的葉子中表達(dá)最低。在正常供磷條件下,oscslf6突變體表現(xiàn)為磷中毒的表型,且突變體地上部和根部的磷含量都高于野生型。進一步的研究表明突變體中的磷酸鹽轉(zhuǎn)運子表達(dá)量明顯上調(diào)。另外,伴隨著突變體中磷含量的上調(diào),突變體的主根長度,不定根的長度和數(shù)目都顯著少于野生型。在低磷條件下,突變體株高變矮、分蘗數(shù)和地上部、根的生物重減少的表型都有明顯恢復(fù)；突變體葉尖枯萎的表型也恢復(fù)到野生型狀態(tài)。這些生理實驗表明oscslf6突變體中磷過量積累是導(dǎo)致植株株高和分蘗數(shù)減少的原因。掃描電鏡結(jié)果顯示,oscslf6突變體莖稈厚壁組織細(xì)胞壁變薄；另外,oscslf6突變體中的纖維素含量明顯少于野生型。這些結(jié)果顯示oscslf6突變體細(xì)胞壁有缺陷。我們同時檢測了oscslf6突變體的蔗糖含量,測定結(jié)果顯示oscslf6突變體的蔗糖含量明顯高于野生型,突變體蔗糖合成酶基因(OsSUS4/5)和蔗糖轉(zhuǎn)運子(OsSUT1 /OsSUT2/OsSUT4/OsSweetl4)的表達(dá)量明顯高于野生型。這些結(jié)果暗示OsCSLF6基因可能參與碳代謝產(chǎn)物介導(dǎo)的磷積累過程。
[Abstract]:Phosphorus is one of the essential elements in plant growth and development. Although many genes related to phosphorus uptake and transport have been cloned in rice, the regulatory mechanisms affecting phosphorus accumulation in rice are unclear. We cloned a cellulose-like gene OsCSLF6, which is unique to Gramineae, and its function showed that OsCSLF6 was involved in phosphorus accumulation in rice. We obtained two T-DNA mutants, oscsl/6-1 and oscslr / 6-2. The results of RT-PCR showed that OsCSLF6 transcription was not detected in oscslf6-1 and oscslf6-2 homozygous mutants. So both of these mutants are OsCSLF6-deficient mutants. The results of complementary experiment showed that OsCSLF6 could completely complement the phenotypic phenotypes of plant height and reduced tiller number. QRT-PCR and GUS staining showed that OsCSLF6 had the highest expression in the root and the lowest in the mature leaf. Under the condition of normal phosphorus supply, the mutant Oscslf6 showed the phenotype of phosphorus poisoning, and the content of phosphorus in the shoot and root of the mutant was higher than that in the wild type. Further studies showed that the expression of phosphate transporter in mutants was significantly up-regulated. In addition, the length of the main root, the length and the number of adventitious roots of the mutant were significantly lower than that of the wild type. Under the condition of low phosphorus, the plant height of the mutant became shorter, the number of tillers and the aboveground biomass decreased obviously, and the phenotype of leaf tip wilting of the mutant also returned to the wild-type state. These physiological experiments indicated that the excessive accumulation of phosphorus in the oscslf6 mutant was the cause of the decrease of plant height and tiller number. The results of scanning electron microscope showed that the cell wall of the thick wall of stem of Oscoscslf6 mutant became thinner, and the cellulose content of the mutant Oscslf6 was significantly lower than that of the wild type. These results suggest that the cell wall of the oscslf6 mutant is defective. We also detected sucrose content in oscslf6 mutants. The results showed that the sucrose content of oscslf6 mutant was significantly higher than that of wild type. The expression of sucrose synthase gene OsSUS4 / 5 and sucrose transporter OsSUT1 / OsSUT2 / OsSUT4 / OsSweetl4) was significantly higher than that of wild type. These results suggest that OsCSLF6 gene may be involved in the process of phosphorus accumulation mediated by carbon metabolites.
【學(xué)位授予單位】：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：Q943.2

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本文編號：1814118