目的:觀察氯胺酮慢性中毒誘導小鼠心肌/腦組織細胞凋亡的表達。方法:采用小鼠尾靜脈給藥,建立小鼠氯胺酮中毒模型。將90只昆明小鼠隨機分為對照組和實驗組,其中對照組10只,實驗組80只,對照組及實驗組內分設1,2,4,8,12周組,其中實驗組小鼠各時間點分別給予4mg/kg、10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg氯胺酮注射,對照組給予生理鹽水注射。觀察并記錄氯胺酮中毒小鼠的行為學改變;用光鏡觀察氯胺酮慢性中毒小鼠組織病理學變化;用透射電鏡觀察氯胺酮中毒所致的心肌細胞及神經細胞超微結構凋亡相關變化,進行定性檢測;用脫氧核糖核苷酸末端轉移酶介導的缺口末端標記法（TUNEL）熒光染色觀察DNA核小體間降解,計數(shù)發(fā)生凋亡細胞數(shù),進行定量檢測;為了推斷凋亡發(fā)生的途徑,用共聚焦顯微鏡檢測活化的Caspase-3蛋白的表達。結果:（1）氯胺酮中毒后小鼠出現(xiàn)口角和面部抽動及點頭,前肢陣攣等行為學變化,該變化與氯胺酮的劑量有關,隨著氯胺酮劑量的增加,小鼠的行為學改變越明顯。（2）HE染色光鏡觀察結果顯示,對照組未見明顯異常改變,實驗組小鼠組織細胞結構正常,細胞核深染或無核改變。（3）透射電鏡結果顯示... 

【文章來源】：蘇州大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

氯胺酮

氯胺酮的代謝主要借助于細胞色素酶P450系統(tǒng)經N去甲基作用形成能產生與氯胺酮相同效果的去甲氯胺酮，去甲氯胺酮再進一步脫氫產生可能同樣有活性的去氫去甲氯胺酮（見圖2）。氯胺酮和兩種主要的代謝物又進一步羥基化，再形成葡萄糖酸結合物。90%經腎臟排泄，5%隨糞便排除，4%以原形或去甲氯胺酮隨尿排除[4]。三、氯胺酮的濫用現(xiàn)狀氯胺酮產生濫用的基礎是“分離性幻覺”(dissociative hallucinatory) 作用，到20世紀70年代，醫(yī)療性使用和娛樂性使用氯胺酮在全世界并存，粉劑、片劑的氯胺酮在街頭毒品黑市中陸續(xù)出現(xiàn)，溶液氯胺酮的街頭黑市名稱有Ket，Kit

10圖 1.氯胺酮中毒小鼠組織光鏡照片。（×200）A 圖為對照組心肌組織光鏡照片。B 圖為氯胺酮中毒 1 周組心肌組織，給予 10mg/kg 氯胺酮尾靜脈注射。C 圖為對照組腦組織光鏡照片。D 圖為氯胺酮中毒 1 周組腦組織，給予 10mg/kg 氯胺酮尾靜脈注射。


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