本文選題：腦缺氧 + 神經(jīng)元缺失��； 參考：《四川大學(xué)》2004年碩士論文

【摘要】：研究背景 缺氧腦損傷(Hypoxic Brain Injury,HBI)是臨床常見的病理現(xiàn)象,也是法醫(yī)實(shí)踐中各種原因所致窒息情況下最常發(fā)生的病變以及主要的死亡原因之一。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧敏感,腦組織耗氧量大、代謝率高,組織氧和ATP儲(chǔ)備少;腦以有氧代謝為主,幾乎沒有無氧代謝能力,對(duì)缺氧耐受差,缺氧對(duì)其結(jié)構(gòu)和功能影響最早且嚴(yán)重。 腦缺氧時(shí)相繼發(fā)生神經(jīng)元能量供求失衡,膜內(nèi)外離子梯度消失,無氧去極化和細(xì)胞死亡。缺氧所致的神經(jīng)元損害機(jī)制一般認(rèn)為有壞死和凋亡兩種細(xì)胞死亡形式。壞死對(duì)缺氧損傷反應(yīng)迅速,在損傷后很快出現(xiàn);凋亡是由基因控制的細(xì)胞主動(dòng)死亡過程,需要新的蛋白質(zhì)合成,以DNA的早期降解為特征,表現(xiàn)為遲發(fā)性的神經(jīng)元死亡。缺氧后線粒體損傷,細(xì)胞發(fā)生能量缺失和代謝功能障礙;并介導(dǎo)凋亡調(diào)節(jié)信號(hào)傳遞,是缺氧后神經(jīng)元損害的一個(gè)中心環(huán)節(jié)。線粒體膜通透性改變,釋放細(xì)胞色素C(cytochrome c,Cyt C)活化特定的Caspase蛋白酶,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡或使呼吸鏈電子傳遞中斷促使細(xì)胞發(fā)生壞死。Bcl-2蛋白定位于線粒體膜上,對(duì)正常細(xì)胞的自身穩(wěn)定性起重要作用,調(diào)控細(xì)胞色素C釋放,抑制神經(jīng)元凋亡。 Cyt C、Bcl-2在外傷性、缺血—缺氧性、中毒性腦損傷后均會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)元中表達(dá)變化,在不同模型中,由于存在許多非缺氧影響因素,表達(dá)變化的規(guī)律也不盡相同。缺氧后,腦的不同部位神經(jīng)元CytC、Bcl-2表達(dá)隨損傷后不同時(shí)間亦呈現(xiàn)一定的變化規(guī)律。目前單純窒息缺氧所致神
[Abstract]:Research background Hypoxic Brain injury (HBI) is a common pathological phenomenon in clinical practice. It is also one of the most common pathological changes and one of the main causes of death in cases of asphyxia caused by various reasons in forensic practice. The central nervous system is sensitive to hypoxia, the brain has high oxygen consumption, high metabolic rate and little oxygen and ATP reserves. Hypoxia had the earliest and severe effect on its structure and function. During cerebral anoxia, neuronal energy supply and demand imbalance occurred, ion gradient disappeared, anoxic depolarization and cell death occurred. Anoxia-induced neuronal damage mechanisms are generally considered to be necrosis and apoptosis of two forms of cell death. Apoptosis is a process of active cell death controlled by gene, which needs new protein synthesis and characterized by early degradation of DNA, which is characterized by delayed neuronal death. Mitochondria damage, cell energy loss and metabolic dysfunction after hypoxia, and mediated apoptosis regulation signal transmission, is a central link of neuronal damage after hypoxia. Mitochondrial membrane permeability was changed, cytochrome C(cytochrome ct C) was released to activate specific Caspase protease, which led to cell apoptosis or disruption of electron transfer in respiratory chain, resulting in necrosis of the cell. Bcl-2 protein was located on the mitochondrial membrane. It plays an important role in the self-stability of normal cells, regulates the release of cytochrome C and inhibits neuronal apoptosis. After traumatic, ischemia-hypoxia and toxic brain injury, the expression of Cyt Bcl-2 in neurons would change. In different models, the expression of Bcl-2 was different due to the existence of many non-hypoxic factors. After hypoxia, the expression of CytCon Bcl-2 in different parts of brain also showed a certain change with different time after injury. At present, asphyxia is the cause of anoxia.
【學(xué)位授予單位】：四川大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2004
【分類號(hào)】：D919.1

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本文編號(hào)：1821474