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TLRs介導的信號通路在二次免疫應答中顯露的不同特性

發(fā)布時間:2022-02-17 19:47
  免疫應答是機體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后所發(fā)生的以排除抗原為目的的生物學效應過程。按照免疫應答識別的特征、獲得形式以及效應機制,可以分為固有免疫和適應性免疫應答兩大類。固有免疫,也稱為天然免疫或非特異性免疫,是機體在種系發(fā)生和進化過程中所形成的天然免疫防御功能,建立了機體抵擋病原微生物感染的第一道防線,并參與適應性免疫應答的啟動和調(diào)節(jié)。固有免疫細胞是固有免疫的一個重要組成部分,有吞噬細胞、樹突狀細胞和NK細胞等等。單核-吞噬細胞系統(tǒng),它包括骨髓前單核細胞、外周血單核細胞以及組織巨噬細胞(macrophage,M?)。其中,巨噬細胞是體內(nèi)具有最活躍的生物學活性的細胞類別之一,其參與機體免疫防御和免疫自穩(wěn),能加工和提呈抗原,調(diào)節(jié)免疫應答以及介導炎癥反應等。模式識別受體(pattern recognition receptors,PRRs)是一類主要表達于固有免疫細胞表面或胞內(nèi)器室膜上,能夠識別一種或多種病原相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)的識別分子,其通過對PAMPs的識別作用,進而活化相關(guān)的信號通路,誘導一系列免疫炎癥反應... 

【文章來源】:西南大學重慶市211工程院校教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:74 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
Abstract
第1章 綜述
    1.1 TLRs及其配體識別
    1.2 TLRs信號傳遞
        1.2.1 MyD88 依賴型信號通路
        1.2.2 MyD88 非依賴型(TRIF依賴型)信號通路
        1.2.3 TLR4 信號通路特殊性
    1.3 TLRs與固有免疫應答
    1.4 TLRs之間的相互作用
        1.4.1 TLRs之間的協(xié)同作用
        1.4.2 TLRs之間的耐受作用
        1.4.3 TLRs之間的增強作用
    1.5 小結(jié)
第2章 引言
    2.1 研究背景和目的
    2.2 研究內(nèi)容和意義
第3章 實驗材料和方法
    3.1 主要試劑與材料
    3.2 主要儀器
    3.3 實驗方法
        3.3.1 Raw264.7 細胞培養(yǎng)
        3.3.2 主要試劑的配制
        3.3.3 不同TLRs激動劑的飽和作用濃度測定
        3.3.4 MTT法檢測TLRs活化后對細胞活性狀況的影響
        3.3.5 流式細胞術(shù)檢測TLRs活化后Raw264.7 細胞的凋亡情況
        3.3.6 不同TLRs激動劑的預處理作用對巨噬細胞二次免疫應答能力的影響
        3.3.7 ELISA法檢測細胞炎癥因子TNF-α的釋放量變化
        3.3.8 Western Blot法檢測MyD88 通路預活化對關(guān)鍵信號分子IRAK的影響
        3.3.9 TLRs活化后的細胞形態(tài)學觀察
        3.3.10 TLRs激動劑二次刺激巨噬細胞的細胞形態(tài)變化
        3.3.11 TLR9 活化后巨噬細胞免疫能力持續(xù)性測定
        3.3.12 統(tǒng)計分析
第4章 結(jié)果與分析
    4.1 不同TLRs激動劑的飽和作用濃度測定
    4.2 TLRs活化后對巨噬細胞活性的影響
    4.3 TLRs活化后對巨噬細胞凋亡的影響
    4.4 TLR9 的預活化降低了隨后TLR9和TLR7/8 介導的二次反應
    4.5 TLR7/8 的預活化降低了隨后TLR7/8和TLR9 介導的二次反應
    4.6 TLR9 的預活化增強了隨后TLR3 介導的二次反應
    4.7 TLR7/8 的預活化增強了隨后TLR3 介導的二次反應
    4.8 TLR9或TLR7/8 的預活化對關(guān)鍵信號分子的影響
    4.9 TLR3 的預活化增強了自身以及TLR7/8和TLR9 介導的二次反應
    4.10 TLR4 活化后巨噬細胞的二次免疫反應變化
    4.11 TLRs活化對巨噬細胞形態(tài)的影響
    4.12 TLRs二次作用對巨噬細胞形態(tài)的影響
    4.13 TLRs活化后對巨噬細胞免疫應答持續(xù)性的影響
第5章 結(jié)論與討論
    5.1 實驗結(jié)論
    5.2 討論與分析
參考文獻
附錄
致謝
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本文編號:3630004

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