SAO-1蛋白含有高度保守的GYF結(jié)構(gòu)域,GYF結(jié)構(gòu)域蛋白大多數(shù)存在于真核生物中,前人的研究只發(fā)現(xiàn)了少數(shù)幾個(gè)包含GYF結(jié)構(gòu)域的蛋白質(zhì),且對(duì)SAO-1蛋白確切作用還知之甚少。本論文通過(guò)構(gòu)建SAO-1突變體線(xiàn)蟲(chóng)株,在秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)的胚胎時(shí)期,探討了SAO-1在第一次細(xì)胞分裂過(guò)程中對(duì)細(xì)胞骨架的調(diào)控作用。本論文發(fā)現(xiàn),在秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)胚胎第一次細(xì)胞分裂過(guò)程中,SAO-1缺失會(huì)導(dǎo)致假分裂溝變淺、分裂溝閉合點(diǎn)居中、中心體旋轉(zhuǎn)減弱等一系列表型,影響了第一次細(xì)胞質(zhì)的分裂,還影響了胚胎的存活率。同時(shí),實(shí)驗(yàn)結(jié)果還表明,SAO-1缺失會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞皮層蛋白NMY-2、ANI-1之間的連接減弱甚至消失,破壞其網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。卵裂溝的形成和內(nèi)侵與中心紡錘體有關(guān),這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果在一定程度上表明,SAO-1缺失破壞了細(xì)胞皮層NMY-2、ANI-1的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),使皮層的收縮動(dòng)力減弱,中心體旋轉(zhuǎn)減弱,最終導(dǎo)致假分裂溝變淺和分裂溝的閉合位點(diǎn)異常的表型。本論文同時(shí)還發(fā)現(xiàn)在第一次細(xì)胞分裂過(guò)程中,DLC-1敲低的表型與SAO-1缺失表型一致。DLC-1的缺失同樣可以破壞NMY-2、ANI-1、Actin之間的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),導(dǎo)致細(xì)胞皮層的收縮力減弱,中... 

【文章來(lái)源】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校 985工程院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

雌雄同體線(xiàn)蟲(chóng)的解剖結(jié)構(gòu)（圖片引自WormBook）

哈爾濱工業(yè)大學(xué)工程碩士學(xué)位論文-4-圖1-2秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)胚胎第一次有絲分裂分裂過(guò)程的時(shí)間軸[9]在受精之前，秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)的卵母細(xì)胞被迫停留在減數(shù)分裂前期，其細(xì)胞核中含有兩個(gè)拷貝的基因組。進(jìn)入卵母細(xì)胞后，精子衍生中心對(duì)吸收新近中心體材料并獲得使微管成核的能力，隨后，兩個(gè)精子產(chǎn)生的中心粒分離，形成兩個(gè)定位的中心體分布在原核的兩邊。精母細(xì)胞原核向卵母細(xì)胞原核移動(dòng)，在兩者相遇之前，細(xì)胞膜會(huì)有一定程度內(nèi)侵，此時(shí)細(xì)胞還沒(méi)有進(jìn)入細(xì)胞分裂期，并不是真正的

哈爾濱工業(yè)大學(xué)工程碩士學(xué)位論文-6-同樣被定位到中心紡錘體上，并激活RhoA以活化下游效應(yīng)因子，如圖1-3所示。Formin能促進(jìn)激動(dòng)蛋白的聚合，加速肌動(dòng)蛋白絲的形成，ROCK則激活非肌球蛋白（NMY-2），使之能聚合形成非肌球蛋白纖維絲并肌動(dòng)蛋白絲組裝成收縮環(huán)；Anilin（Anillinactinbindingprotein）是錨定蛋白，能固定收縮換組件；CitronK則能穩(wěn)定中央紡錘體的微管，促進(jìn)細(xì)胞分裂。圖1-3細(xì)胞分裂過(guò)程中控制皮層活動(dòng)的信號(hào)通路[17]秀麗隱桿線(xiàn)蟲(chóng)早期胚胎卵裂溝的侵入是有兩條不同的途徑介導(dǎo)，這兩條途徑可以通過(guò)他們依賴(lài)的中心紡錘體來(lái)區(qū)分[18,19]。ANI-1能促進(jìn)線(xiàn)蟲(chóng)胚胎中星體依賴(lài)分裂溝的形成，ANI-1缺失時(shí)，微管定向NMY-2極化異常，最終導(dǎo)致分裂溝對(duì)稱(chēng)侵入[20]。在細(xì)胞分裂過(guò)程中，有絲分裂紡錘體的精確定位對(duì)于確�；蚪M準(zhǔn)確無(wú)誤的分割以及細(xì)胞內(nèi)容物的分割是至關(guān)重要的[21,22]。它的位置決定了卵裂溝位置、兩個(gè)子細(xì)胞的相對(duì)大小和空間組織。有研究表明，不對(duì)稱(chēng)的細(xì)胞分裂是細(xì)胞命運(yùn)的決定因素，包括干細(xì)胞[23-27]。近年來(lái)，在多個(gè)細(xì)胞模型系統(tǒng)的研究中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了在三維細(xì)胞環(huán)境中，細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中紡錘體中心體的定位具有一個(gè)十分精細(xì)的機(jī)制。值得注意的是，這些機(jī)制主要依賴(lài)于從中心體發(fā)出的動(dòng)態(tài)星狀微管。這些星體微管接觸到Actin-rich質(zhì)膜下細(xì)胞骨架（稱(chēng)為細(xì)胞皮層），通過(guò)負(fù)極導(dǎo)向的馬達(dá)蛋白與膜性細(xì)胞器交互復(fù)雜動(dòng)力蛋白生成細(xì)胞質(zhì)拉力[28-30]，或與皮層下肌


本文編號(hào)：3480830