目的研究瞬時受體電位通道7（TRPM7）干擾載體對低氧大鼠心肌細胞系（H9C2）修復功能的影響及其機理。方法建立H9C2心肌細胞低氧/復氧模型,構建TRPM7干擾表達載體轉染H9C2細胞,用RT-qPCR與Western blot檢測H9C2細胞低氧誘導因子（HIF1-α）和TRPM7的表達,流式細胞計量術檢測胞內鈣離子水平（[Ca2+]i）和細胞凋亡,確定TRPM7對H9C2心肌細胞的修復作用。結果 H9C2細胞轉染TRPM7干擾載體后,細胞的HIF1-α和TRPM7表達顯著下降（P<0. 05）,[Ca2+]i降低及凋亡率減少（P<0. 05）。結論 TRPM7干擾載體可能通過PI3K/Akt通路對低氧H9C2心肌細胞有顯著的修復作用。 

【文章來源】：基礎醫(yī)學與臨床. 2020,40(02)CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

流式細胞計量術檢測H9C2細胞凋亡

4組細胞增殖正常(圖2)。HIF1-α在低氧情況下大量表達，相比對照組和干擾空載組表達明顯增高(P<0.05);TRPM7干擾空載組較對照組HIF1-α的表達升高，但相比于模型組和干擾空載組HIF1-α的表達量明顯降低(P<0.05)(圖3)。2.3 H9C2細胞相關蛋白的表達

模型組和干擾空載組凋亡較對照組明顯升高(P<0.05),TRPM7活細胞顯著增加，TRPM7干擾載體處理的細胞凋亡明顯減少(P<0.05)(圖6)。圖3 RT-qPCR檢測HIF1-α，TRPM7 mRNA


本文編號：3372917