脫落酸（abscisic acid, ABA）在響應(yīng)生物及非生物脅迫和調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育中發(fā)揮重要作用。ABA功能的發(fā)揮是通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。ABA信號(hào)通路主要包括ABA受體PYR/PYL/RCAR、PP2C和SnRK2 3類(lèi)核心組分。在ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中,ABA受體PYLs作為ABA信號(hào)通路上游調(diào)控因子,首先感受ABA信號(hào);然后,通過(guò)抑制PP2C磷酸酶活性進(jìn)而激活SnRK2,促進(jìn)下游基因表達(dá),開(kāi)啟ABA信號(hào)通路,調(diào)控植物耐逆或生長(zhǎng)發(fā)育。本研究主要對(duì)ABA信號(hào)通路,特別是PYLs蛋白的發(fā)現(xiàn)、結(jié)構(gòu)及功能等方面進(jìn)行了評(píng)述,并以棉花為例,對(duì)如何深化棉花PYLs蛋白功能研究作了展望。 

【文章來(lái)源】：分子植物育種. 2020,18(20)北大核心CSCD

【文章頁(yè)數(shù)】：9 頁(yè)

【部分圖文】：

ABA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路模型(Park et al.,2009;Zhao et al.,2014;Zhao et al.,2018)

PYLs可與ABA結(jié)合，那么其是否依賴(lài)ABA發(fā)揮對(duì)PP2C的抑制作用呢？研究發(fā)現(xiàn)這與PYLs的寡聚狀態(tài)息息相關(guān)。已知At PYL1-3和At PYR1依賴(lài)ABA抑制PP2C的活性。但是，在ABA缺失的情況下At PYL4-6、At PYL8-10和At PYL13依舊發(fā)揮對(duì)PP2C的抑制作用(Hao et al.,2011;Li et al.,2013)。而At PYL4-10(除At PYL7外)均以單體形式存在，PYR1、PYL1-2以二聚體形態(tài)存在，PYL3則具有單體和二聚體兩種存在形式(Santiago et al.,2009a;Hao et al.,2011;Zhang et al.,2012)。這似乎存在著一種規(guī)律，即單體的PYL可以不依賴(lài)ABA而抑制PP2C的活性，而二聚體形態(tài)的PYL在ABA存在時(shí)才能發(fā)揮對(duì)PP2C的抑制作用。為了探究其中的機(jī)理，Zhang等(2012)以具有兩種存在形式的PYL3為對(duì)象研究PYLs的寡聚狀態(tài)對(duì)其與PP2C互作的影響。結(jié)果表明，PYL3處于開(kāi)放狀態(tài)以及ABA結(jié)合狀態(tài)時(shí)，存在兩處明顯的結(jié)構(gòu)差異，一是ABA結(jié)合口袋入口側(cè)面的環(huán)發(fā)生變化；二是C端的α螺旋發(fā)生變化(Melcher et al.,2009;Yin et al.,2009)。當(dāng)ABA與PYL3結(jié)合之后，PYL3的P112 (位于CL2處)會(huì)向配體結(jié)合口袋移動(dòng)(PYR1 P88;PYL1 P115;PYL2 P92)，與此同時(shí)PYL3的S109 (位于CL2處)會(huì)從空腔內(nèi)向外翻轉(zhuǎn)(PYR1 S85;PYL1 S112;PYL2 S89)，二者相互作用來(lái)關(guān)閉配體結(jié)合口袋的“門(mén)”；除此之外，PYL3配體結(jié)合口袋內(nèi)的H139的咪唑基(PYR1 H115;PYL1 H142;PYL2 H119)通過(guò)范德華力與ABA的環(huán)己烯基互作鎖住關(guān)閉的“門(mén)”環(huán)；最后，C端的α螺旋通過(guò)向ABA移動(dòng)以穩(wěn)定配體與受體的結(jié)合。這些構(gòu)象的改變不但穩(wěn)定了ABA與PYL3的結(jié)合，而且創(chuàng)造了一個(gè)有利于PP2Cs結(jié)合的新表面，PP2Cs會(huì)通過(guò)鎖住“門(mén)”與“閂”來(lái)加入ABA-PYL的閉合構(gòu)象從而構(gòu)成三元復(fù)合體(Zhang et al.,2015)。與PP2C結(jié)合后，PYL3暴露在外面的S109與PP2C的谷氨酸殘基形成氫鍵，影響了PP2C與金屬離子(Mg,Mn)的結(jié)合，從而抑制PP2C的活性，除此之外S109還能通過(guò)氫鍵與PP2C的甘氨酸結(jié)合，阻礙底物蛋白進(jìn)入PP2C的催化活性中心，從而抑制PP2C活性。以上所述的構(gòu)象改變僅僅發(fā)生在PYL單體上，但是酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)顯示單體的PYL與PP2Cs的結(jié)合能力很強(qiáng)，也可以不依賴(lài)ABA而與PP2Cs結(jié)合(Pizzio et al.,2013)。而二聚體形態(tài)的PYL與PP2Cs的結(jié)合能力較弱，必須在ABA存在時(shí)才能與其結(jié)合(Hao et al.,2011)。那么ABA又是怎樣介導(dǎo)二聚體PYLs與PP2Cs互作的?Zhang等(2012)發(fā)現(xiàn)ABA的結(jié)合可能會(huì)影響PYLs的二聚體界面和兩個(gè)單體的相對(duì)方向，而且結(jié)合ABA可以使二聚體形式的PYL3解聚為單體形式以便于和ABA與PP2Cs結(jié)合。Zhang等(2015)發(fā)現(xiàn)具有順式同型二聚體結(jié)構(gòu)的PYL3與ABA結(jié)合時(shí)，PYL3通過(guò)其中一個(gè)單體的旋轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化為反式同型二聚體，與順式同型二聚體相比差不多存在135°的角度變化，反式同型二聚體中的“門(mén)”和“鎖”環(huán)更容易暴露在溶劑中，利于PP2Cs與ABA-PYL3復(fù)合物結(jié)合。綜上所述，二聚體形式的PYLs與PP2Cs結(jié)合的能力很弱，必須依賴(lài)ABA的存在，而單體形式的PYLs可以不依賴(lài)ABA直接抑制PP2Cs的磷酸酶活性，那么在單體PYLs存在的ABA信號(hào)通路中ABA扮演什么樣的角色呢?研究發(fā)現(xiàn)，ABA存在時(shí)，PYL10對(duì)ABI1的抑制作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)強(qiáng)于ABA不存在時(shí)PYL10對(duì)ABI1的抑制作用，說(shuō)明單體PYLs與PP2Cs也會(huì)互作，但是ABA存在時(shí)這種互作會(huì)更加強(qiáng)烈(Hao et al.,2011)。

ABA調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育及對(duì)逆境的響應(yīng)，PYLs作為ABA受體發(fā)揮著至關(guān)重要的作用(圖3)。PYLs蛋白在植物中存在功能冗余的現(xiàn)象，PYLs的單突大都在表型上與野生型沒(méi)有差異，并且對(duì)ABA的敏感性沒(méi)有明顯變化；但PYLs的多突變體與野生型差異明顯，如pyr1/pyl1/pyl2/pyl4、pyl5/pyl8等對(duì)ABA極度不敏感，并且植株矮小。證明植物體的PYLs能夠補(bǔ)償PYL單一突變所造成的影響(Park et al.,2009)。雖然PYLs功能冗余，但是不同的PYLs在功能上仍具有一定的差異，主要是因?yàn)橐环矫妫篜YLs在植物體內(nèi)的表達(dá)量和組織特異性不同，有的PYLs表達(dá)量很高，如At PYR1和At PYL1-9；而有的PYLs表達(dá)量很低，如At PYL3和At PYL10-13；另一方面：PYLs在不同植物中的時(shí)空表達(dá)特異性不同，如Os PYL7、Os PYL8在水稻胚中表達(dá)量最高，Os PYL3、Os PYL5在葉中高表達(dá)，Os PYL1在根中高表達(dá)，Os PYL2、OsPYL9在所有組織中的表達(dá)量差異不大，表達(dá)量都很高(田曉杰,2017)。作為ABA受體，在植物體內(nèi)過(guò)量表達(dá)PYL能顯著提高植物對(duì)ABA的敏感性進(jìn)而增強(qiáng)ABA促進(jìn)種子休眠、抑制植物生長(zhǎng)的效應(yīng)。研究表明，At PYR1、At PYL1、At PYL2、At PYL4-5和At PYL8-9均在ABA調(diào)控的種子萌發(fā)、根的生長(zhǎng)以及氣孔關(guān)閉等方面發(fā)揮作用(Park et al.,2009;Xing et al.,2016)。噴施外源ABA抑制擬南芥?zhèn)雀L(zhǎng)，At PYL8可以通過(guò)調(diào)控生長(zhǎng)素應(yīng)答基因的表達(dá)，打破側(cè)根生長(zhǎng)靜止期，恢復(fù)側(cè)根的生長(zhǎng)(Zhao et al.,2014)(圖1)；由于擬南芥PYL8和PYL9的堿基序列相似度很高，且pyl8單突的側(cè)根靜止期明顯短于pyl8/pyl9雙突，而且恢復(fù)側(cè)根生長(zhǎng)所需的吲哚乙酸的濃度略高于pyl8單突，說(shuō)明擬南芥PYL8和PYL9基因在調(diào)控側(cè)根伸長(zhǎng)上存在一定的功能冗余(Zhao et al.,2014)。除此之外，過(guò)表達(dá)At PYL6和At PYL13能增強(qiáng)ABA對(duì)種子萌發(fā)的抑制作用(Fuchs et al.,2014)。植物PYL蛋白具有高度保守性，不僅是擬南芥中的PYL可以增強(qiáng)ABA敏感性，在擬南芥中過(guò)量表達(dá)其他植物的PYL基因也會(huì)增強(qiáng)植株對(duì)ABA敏感性，在擬南芥pyr1/pyl1/pyl4三突材料中過(guò)量表達(dá)Gh PYL1可以部分增強(qiáng)ABA敏感性(Bai et al.,2013)。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]擬南芥ABA受體PYL的十二重突變體揭示了PYL對(duì)ABA不依賴(lài)的滲透脅迫應(yīng)答的抑制[J]. 趙楊,Zhengjing Zhang,高景慧,王鵬程,胡濤,Zegang Wang,Yueh-Ju Hou,Yizhen Wan,Wenshan Liu,Shaojun Xie,Tianjiao Lu,Liang Xue,Yajie Liu,Alberto P.Macho,W.Andy Tao,Ray A.Bressan,朱健康.  科學(xué)新聞. 2019(02)
[2]不受ABA誘導(dǎo)的SnRK2蛋白激酶家族研究進(jìn)展[J]. 吳珊,張欣欣.  基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué). 2018(03)
[3]陸地棉GhPYR1基因的克隆和功能分析[J]. 劉妍,孟志剛,孫國(guó)清,王遠(yuǎn),周燾,郭三堆,張銳.  生物技術(shù)通報(bào). 2016(02)
[4]FaPYL9基因調(diào)控草莓果實(shí)成熟的分子機(jī)理[J]. 顏志明,王全智,馮英娜,解振強(qiáng),魏躍.  西北植物學(xué)報(bào). 2015(12)

博士論文
[1]水稻ABA受體OsPYLs基因家族的鑒定和功能研究[D]. 田曉杰.中國(guó)科學(xué)院大學(xué)(中國(guó)科學(xué)院東北地理與農(nóng)業(yè)生態(tài)研究所) 2017

碩士論文
[1]棉花（Gossypium hirsutum）PYL基因的分離與鑒定[D]. 封力.華中師范大學(xué) 2016



本文編號(hào)：3224672