DNA的雙鏈斷裂損傷（Double-Strand Break,DSB）被認(rèn)為是最嚴(yán)重的DNA損傷,損傷若不能被及時修復(fù)或者發(fā)生錯誤修復(fù)就會導(dǎo)致染色體重排、細(xì)胞組不穩(wěn)定性、腫瘤發(fā)生甚至細(xì)胞死亡。哺乳動物細(xì)胞中DSB修復(fù)方式主要包括兩種修復(fù)途徑:同源重組（Homologous-recombination Repair,HR）和非同源末端連接（Non-Homologous End Joining,NHEJ）。NHEJ作為細(xì)胞優(yōu)先使用的修復(fù)途徑,主要步驟包括:Ku70/80異源二聚體迅速識別并結(jié)合與DNA末端,招募DNA-PKcs,DNA-PKcs進(jìn)一步招募Artemis、XRCC4、Ligase IV（LIG IV）和XRCC4-like factor（XLF）,這些分子與最新研究發(fā)現(xiàn)的PAXX共同對DSBs進(jìn)行加工處理和連接完成修復(fù)過程。盡管已有大量研究鑒定了HR或NHEJ通路中發(fā)揮作用的多個重要分子,但DNA修復(fù)途徑中是否還有其他關(guān)鍵的分子及機(jī)制尚不完全清楚。NME1,即Nm23（non-metastatic clone 23rd）-H1是已報道的一種腫瘤轉(zhuǎn)移抑制蛋白,具有三種酶活性:核... 

【文章來源】：軍事科學(xué)院北京市

【文章頁數(shù)】：120 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

DNA損傷與修復(fù)方式

DNA修復(fù)途徑[3]

DNA直接修復(fù)途徑[9]


本文編號：3078181