輻射條件下過量自由基的產(chǎn)生引起的氧化應(yīng)激所導(dǎo)致的宏觀生物分子損傷會(huì)破壞正常細(xì)胞生理學(xué),影響脂類、碳水化合物等代謝過程,與代謝紊亂等代謝性疾病的發(fā)展密切相關(guān)。為了防止氧化應(yīng)激所導(dǎo)致的糖代謝紊亂等生理異常的發(fā)展,使用植物來源的天然抗氧化劑等新的治療策略有待發(fā)展。本研究以硫酸酯化黑木耳多糖（SNAAP）為受試物進(jìn)行體外降糖和輻射小鼠體內(nèi)糖代謝調(diào)節(jié)作用研究,揭示SNAAP的糖代謝調(diào)節(jié)機(jī)制,為黑木耳藥食價(jià)值提供理論支撐。體外實(shí)驗(yàn)表明,SNAAP通過抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性、吸收葡萄糖、抑制葡萄糖擴(kuò)散起到降糖作用。構(gòu)建γ輻射誘導(dǎo)氧化應(yīng)激動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn),輻射小鼠空腹血糖值升高、血清胰島素（FINS）和肝糖原含量降低、口服糖耐量降低、胰島素敏感指數(shù)（HOMA-IS）和胰島細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）降低、肝己糖激酶（HK）和丙酮酸激酶（PK）活性降低、肝葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶（PEPCK）和糖原磷酸化酶（GP）活性增加,糖代謝紊亂發(fā)生。SNAAP通過促進(jìn)糖原合成、調(diào)節(jié)糖代謝限速酶活性、改善胰島功能、增加肝臟胰島素敏感性、促進(jìn)胰島素分泌,從而降低血糖,調(diào)節(jié)... 

【文章來源】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)黑龍江省 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：93 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

氧化應(yīng)激對(duì)胰島素信號(hào)通路的影響

發(fā)抗炎細(xì)胞因子如 IL-10 和轉(zhuǎn)化生長因子-β（Transformin TGF-β）的釋放，而壞死可導(dǎo)致 IL-1，IL-6，IL-8，IL-13 和 以及其他炎癥介質(zhì)的釋放[56]。在缺乏免疫系統(tǒng)抑制這些反炎癥可能在機(jī)體暴露于輻射后繼續(xù)持續(xù)很長時(shí)間，這與慢性導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定，造成不可修復(fù)的肝臟結(jié)構(gòu)與功能的氧化正常生理和生物進(jìn)程的調(diào)節(jié)，影響肝中物質(zhì)代謝[57]。氧化應(yīng)化損傷不僅僅停留在細(xì)胞水平層面，還危及到細(xì)胞器，造成網(wǎng)的損傷，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激以特有的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)調(diào)亡信號(hào)途徑引發(fā)細(xì)號(hào)傳遞至線粒體進(jìn)一步造成線粒體途徑的細(xì)胞調(diào)亡。，大量的紅細(xì)胞和纖維蛋白原于肝中心靜脈和肝血竇內(nèi)積聚塞是放射性肝損傷的主要病理表現(xiàn)[58]。輻射對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞和的損傷會(huì)通過凝血鏈的激活造成纖維蛋白在中央靜脈和肝成和凝集[59]。以纖維蛋白作為支撐載體的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞核膠血管閉塞，引起細(xì)胞內(nèi)環(huán)境缺氧所導(dǎo)致的肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)萎縮，

哈爾濱工業(yè)大學(xué)工學(xué)碩士學(xué)位論文SNAAP進(jìn)行一段時(shí)間的調(diào)節(jié)修復(fù)，一定程度上可以修復(fù)受損傷的肝細(xì)胞，其中高劑量SNAAP的效果最佳，恢復(fù)到正常水平（P<0.05）。4.5 肝臟組織形態(tài)學(xué)HE染色是觀察組織形態(tài)的常用方法。各實(shí)驗(yàn)組小鼠肝臟病理切片經(jīng)HE染色后在放大400倍的光學(xué)顯微鏡下觀察結(jié)果如圖4-3所示。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Oxidative stress as a crucial factor in liver diseases[J]. Halina Cichoz-Lach,Agata Michalak.  World Journal of Gastroenterology. 2014(25)



本文編號(hào)：3132114