在干旱和半干旱地區(qū),干旱脅迫作為草坪草建植與養(yǎng)護(hù)管理的主要非生物脅迫因子,嚴(yán)重影響了草坪草的生長和美學(xué)特性,制約著草坪草的推廣與利用。因此,研究干旱脅迫對(duì)草坪草的影響、其自身對(duì)干旱的響應(yīng)機(jī)制、尋找人為提高抗旱性的方法對(duì)干旱地區(qū)草坪草的建植與養(yǎng)護(hù)管理具有重要意義。5-氨基乙酰丙酸（5-aminolevulinic acid,5-ALA）是一種潛在的植物生長調(diào)節(jié)劑,能夠調(diào)節(jié)植物的生長、增加作物產(chǎn)量、提高植物對(duì)非生物脅迫的抗性。然而,有關(guān)5-ALA緩解逆境脅迫的研究主要集中在油菜、向日葵、小麥和水稻等農(nóng)作物上,在草坪草上應(yīng)用的報(bào)道相對(duì)較少。此外,5-ALA對(duì)植物抗逆性的調(diào)控機(jī)理、尤其是分子機(jī)理尚未被完全闡明,需要進(jìn)一步詳細(xì)和系統(tǒng)的研究。本研究以應(yīng)用廣泛的冷季型草坪草種-草地早熟禾（Poa pratensis L.）為試驗(yàn)材料,利用外源5-ALA處理種子和幼苗,研究干旱脅迫下外源5-ALA對(duì)草地早熟禾種子萌發(fā)和幼苗生長的影響,并采用RNA-Seq技術(shù)對(duì)5-ALA預(yù)處理后干旱脅迫下草地早熟禾幼苗葉片進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析,對(duì)富集顯著的相關(guān)代謝通路從生理層面驗(yàn)證了轉(zhuǎn)錄組的變化,從轉(zhuǎn)錄組水平和生理層面探究... 

【文章來源】：甘肅農(nóng)業(yè)大學(xué)甘肅省

【文章頁數(shù)】：108 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

高等植物體內(nèi)葉黃素循環(huán)（Hieberetal.2004）

在葉黃素循環(huán)中，紫黃質(zhì)和玉米黃質(zhì)之間相互轉(zhuǎn)換，并在光保護(hù)中起重要作用。玉米質(zhì)含量與反映吸收光能熱耗散的葉綠素?zé)晒鈪?shù)大小成正比，而光下葉片內(nèi)玉米黃質(zhì)的成主要取決于過剩光能的多少[25]。PSI 和 PSII 分別與捕光色素復(fù)合體 LHCI 和 LHCII 密切相連（圖 1-2）。LHCI 和 LHC的天線色素是不同的，LHCI 主要與 Chl a 結(jié)合，LHCII 主要和 Chl b 結(jié)合。整個(gè)光系統(tǒng) P與 LHCI 的蛋白結(jié)合在葉綠體的基質(zhì)片層結(jié)構(gòu)中，而超級(jí)復(fù)合體 PSII–LHCII 嵌入到葉綠基粒中。PSI 復(fù)合體主要由 15 個(gè)光系統(tǒng) a 亞基組成（Psa A–L、Psa N–P），PSII–LHCII D1-D2 蛋白二聚體、兩個(gè)天線蛋白（CP43、CP47）和 3 個(gè)小蛋白（CP24、CP26 、CP29組成[27]。在捕光色素復(fù)合體 LHCI 和 LHCII 內(nèi)，過剩光能以熱能的形式耗散，保護(hù)光合構(gòu)免于氧化損傷。有研究表明，在正常條件下超級(jí)復(fù)合體 PSII-LHCII 保持著完整性，緩了LHCII的磷酸化使光系統(tǒng)PSI復(fù)合體移動(dòng)到基粒，保證適當(dāng)?shù)募ぐl(fā)能轉(zhuǎn)運(yùn)到光系統(tǒng)PSI在強(qiáng)光下，光系統(tǒng) PSII 的蛋白磷酸化加劇，使得超級(jí)復(fù)合體 PSII-LHCII 結(jié)構(gòu)的完整性到破壞，大量過剩的激發(fā)能從超級(jí)復(fù)合體 PSII-LHCII 轉(zhuǎn)運(yùn)到光系統(tǒng) PSI[28]。1.2.2 光系統(tǒng) II（PSII）

個(gè)亞基（圖 1-3）[30]。PSII 經(jīng)過復(fù)雜的過程通過放氧復(fù)合體（OEC）分解水分子，釋放的電子通過電子傳遞鏈傳遞給光系統(tǒng) PSI，而在這些過程中伴隨著活性氧自由基（ROS）的產(chǎn)生，ROS 可導(dǎo)致光合器官的光損傷，即 PSII 的最初光損傷是由放氧復(fù)合體的損傷引起的[28]。在連續(xù)光照下，PSII 的活性受到抑制，稱之為光抑制[31, 32]。在長期進(jìn)化過程中，植物自身形成了快速有效的 PSII 修復(fù)體系，使光損傷與修復(fù)之間維持動(dòng)態(tài)平衡，避免光抑制的發(fā)生[29]。PSII 反應(yīng)中心 Dl 蛋白的快速周轉(zhuǎn)是其修復(fù)的重要指標(biāo)，正常情況下，D1 蛋白始終處于降解與合成的循環(huán)中，當(dāng) D1 蛋白的降解大于合成時(shí)，就會(huì)引發(fā) D1 蛋白的凈損傷，導(dǎo)致 PSII 反應(yīng)中心的失活[33]。逆境脅迫不會(huì)直接影響光抑制，而是加劇抑制 PSII 的修復(fù)[34]。有研究表明，逆境脅迫會(huì)破壞 ROS 清除系統(tǒng)，加劇 ROS 在葉綠體內(nèi)的積累，從而抑制 D1 蛋白的從頭合成[35]。在擬南芥（Arabidopsis thaliana）中的研究表明，葉綠體內(nèi)的 Fe-SOD 可維持 D1 蛋白的正常周轉(zhuǎn)，保護(hù) PSII 反應(yīng)中心[36]。此外，當(dāng)釋放的電子多于卡爾文循環(huán)的利用時(shí)，會(huì)產(chǎn)生 ROS（超氧陰離子和單線態(tài)氧），光抑制和活性氧的產(chǎn)生是由于干旱脅迫碳固定的抑制[37]。


本文編號(hào)：3605092