世界上超過(guò)半數(shù)的人口以稻米為主食,水稻的穩(wěn)產(chǎn)、高產(chǎn)關(guān)系到我國(guó)的糧食安全。在水稻生產(chǎn)中,經(jīng)常因?yàn)樽匀粸?zāi)害及栽培管理不當(dāng)?shù)仍斐扇~片早衰而導(dǎo)致水稻減產(chǎn),不同品種之間的早衰差異也很明顯。目前,一些衰老相關(guān)基因已被相繼克隆,但衰老過(guò)程中涉及的分子機(jī)理和遺傳調(diào)控機(jī)制仍不夠清晰。因此,深入研究衰老基因的生物學(xué)功能和代謝通路,有助于進(jìn)一步明確葉片衰老的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò),為抗衰老研究提供更清晰的理論基礎(chǔ)。本研究通過(guò)甲基磺酸乙酯（EMS）誘變秈稻浙農(nóng)34得到了兩個(gè)水稻早衰突變體 gogat1（glutamine 2-oxoglutarate aminotransferasel）和 bbsl（bilateral bladesenescencel）。通過(guò)對(duì)這兩個(gè)突變體的表型觀察、遺傳分析、圖位克隆、過(guò)表達(dá)、基因沉默（敲除）、表達(dá)模式分析等研究,發(fā)現(xiàn)OsFd-GOGAT在參與葉片衰老、葉片氮代謝方面具有重要作用;OsBBS1在參與葉片衰老、鹽脅迫反應(yīng)等方面具有重要作用。主要研究結(jié)果如下:1.gogatl突變體和bbsl突變體均表現(xiàn)為開(kāi)花期后葉片快速衰老、株高變矮、有效分蘗減少和結(jié)實(shí)率下降等性狀。其中g(shù)ogatl突變... 

【文章來(lái)源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖２－３?ＲＬＣＫ調(diào)控植物免疫及生長(zhǎng)發(fā)育的圖示（Ｌｉｎ等，２０１３）??Ｆｉｇ．?２－３?Ｅｘａｍｐｌｅｓ?ｏｆ?ＲＬＣＫ?ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ?ｉｎ?ｐｌａｎｔ?ｉｍｍｕｎｉｔｙ?ａｎｄ?ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ?（Ｌｉｎ?ｅｔ?ａｌ，?２０１３）??

ＢＲ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路包含兩個(gè)類(lèi)受體激酶（ＢＲＩ１和ＢＡＫ１）、兩個(gè)胞質(zhì)型??類(lèi)受體激酶ＢＳＫ１、兩個(gè)磷酸酶（ＢＳＵ１和ＰＰ２Ａ）、一個(gè)ＧＳＫ３類(lèi)激酶和兩個(gè)轉(zhuǎn)??錄因子（ＢＺＲ１和ＢＥＳ１／ＢＺＲ２）（圖２－４）。缺少ＢＲ時(shí)，ＢＩＮ２可以對(duì)ＢＺＲ１和??ＢＥＳ１／ＢＺＲ２進(jìn)行持續(xù)磷酸化。當(dāng)ＢＲ存在時(shí)，ＢＲＩ１與ＢＲＩ１特異性結(jié)合后，ＢＲＩＩ??可以磷酸化ＣＤＧ１的Ｓｅｒ２３４位點(diǎn)和ＢＳＫ１的Ｓｅｒ２３０位點(diǎn)以促進(jìn)他們與ＢＳＵ１結(jié)??合。ＣＤＧ１可以磷酸化ＢＳＵ１的Ｓｅｒ７６４位點(diǎn)并促進(jìn)ＢＳＵ１介導(dǎo)的酪氨酸去磷酸??化并造成ＢＩＮ２活性喪失。ＢＩＮ２失活后，ＢＺＲ１在ＰＰ２Ａ的作用下進(jìn)行去磷酸化??進(jìn)而促進(jìn)ＢＲ響應(yīng)基因的表達(dá)（Ｋｉｍ等，２０１１）。最近研宄結(jié)果表明，〇ＳＲＬＣＫ５７、??ＯｓＲＬＣＫ１０７、ＯｓＲＬＣＫ１１８和ＯｓＲＬＣＫ１７６可以負(fù)調(diào)控ＢＲ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，同時(shí)可以??與白葉枯抗性基因ＸＡ２１協(xié)同參與水稻免疫防御反應(yīng)（Ｚｈｏｕ等，２０１６）。??ＢＲ??ＢＲＩ１?｜??ＣＤＧ１?ＢＳＫ１??（＾＼??ＢＳＵ１??１４－３－３Ｓ?｜?ＢＩＮ２??Ｖ??ｐＢＺＲ１?１?－?＞?ＢＺＲ１??ｔ？??ＰＰ２Ａ??Ｇｅｎｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ??圖２－４?ＢＲ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路模型（Ｋｉｍ等，２０１２）??Ｆｉｇ．?２－４?Ｔｈｅ?ｍｏｄｅｌ?ｏｆ?ＢＲ?ｓｉｇｎａｌ?ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ?ｐａｔｈｗａｙ?（Ｋｉｍ?ｅｔ?ａＵ?２０１２）??乙火希由定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的?Ｅｔｈｙｌｅｎｅ?Ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ?（ＥＴＲｓ）和?Ｅｔｈｙｌｅｎｅ?Ｒｅｓｐｏｎｓｅ??Ｓｅｎｓｏｒｓ?（ＥＲＳｓ）感知

ＢＲ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路包含兩個(gè)類(lèi)受體激酶（ＢＲＩ１和ＢＡＫ１）、兩個(gè)胞質(zhì)型??類(lèi)受體激酶ＢＳＫ１、兩個(gè)磷酸酶（ＢＳＵ１和ＰＰ２Ａ）、一個(gè)ＧＳＫ３類(lèi)激酶和兩個(gè)轉(zhuǎn)??錄因子（ＢＺＲ１和ＢＥＳ１／ＢＺＲ２）（圖２－４）。缺少ＢＲ時(shí)，ＢＩＮ２可以對(duì)ＢＺＲ１和??ＢＥＳ１／ＢＺＲ２進(jìn)行持續(xù)磷酸化。當(dāng)ＢＲ存在時(shí)，ＢＲＩ１與ＢＲＩ１特異性結(jié)合后，ＢＲＩＩ??可以磷酸化ＣＤＧ１的Ｓｅｒ２３４位點(diǎn)和ＢＳＫ１的Ｓｅｒ２３０位點(diǎn)以促進(jìn)他們與ＢＳＵ１結(jié)??合。ＣＤＧ１可以磷酸化ＢＳＵ１的Ｓｅｒ７６４位點(diǎn)并促進(jìn)ＢＳＵ１介導(dǎo)的酪氨酸去磷酸??化并造成ＢＩＮ２活性喪失。ＢＩＮ２失活后，ＢＺＲ１在ＰＰ２Ａ的作用下進(jìn)行去磷酸化??進(jìn)而促進(jìn)ＢＲ響應(yīng)基因的表達(dá)（Ｋｉｍ等，２０１１）。最近研宄結(jié)果表明，〇ＳＲＬＣＫ５７、??ＯｓＲＬＣＫ１０７、ＯｓＲＬＣＫ１１８和ＯｓＲＬＣＫ１７６可以負(fù)調(diào)控ＢＲ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，同時(shí)可以??與白葉枯抗性基因ＸＡ２１協(xié)同參與水稻免疫防御反應(yīng)（Ｚｈｏｕ等，２０１６）。??ＢＲ??ＢＲＩ１?｜??ＣＤＧ１?ＢＳＫ１??（＾＼??ＢＳＵ１??１４－３－３Ｓ?｜?ＢＩＮ２??Ｖ??ｐＢＺＲ１?１?－?＞?ＢＺＲ１??ｔ？??ＰＰ２Ａ??Ｇｅｎｅ?ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ??圖２－４?ＢＲ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路模型（Ｋｉｍ等，２０１２）??Ｆｉｇ．?２－４?Ｔｈｅ?ｍｏｄｅｌ?ｏｆ?ＢＲ?ｓｉｇｎａｌ?ｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ?ｐａｔｈｗａｙ?（Ｋｉｍ?ｅｔ?ａＵ?２０１２）??乙火希由定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的?Ｅｔｈｙｌｅｎｅ?Ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ?（ＥＴＲｓ）和?Ｅｔｈｙｌｅｎｅ?Ｒｅｓｐｏｎｓｅ??Ｓｅｎｓｏｒｓ?（ＥＲＳｓ）感知


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