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水稻葉片早衰基因OsFd-GOGAT和OsBBS1的功能研究

發(fā)布時間:2021-08-09 23:22
  世界上超過半數(shù)的人口以稻米為主食,水稻的穩(wěn)產(chǎn)、高產(chǎn)關(guān)系到我國的糧食安全。在水稻生產(chǎn)中,經(jīng)常因為自然災(zāi)害及栽培管理不當(dāng)?shù)仍斐扇~片早衰而導(dǎo)致水稻減產(chǎn),不同品種之間的早衰差異也很明顯。目前,一些衰老相關(guān)基因已被相繼克隆,但衰老過程中涉及的分子機理和遺傳調(diào)控機制仍不夠清晰。因此,深入研究衰老基因的生物學(xué)功能和代謝通路,有助于進一步明確葉片衰老的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò),為抗衰老研究提供更清晰的理論基礎(chǔ)。本研究通過甲基磺酸乙酯(EMS)誘變秈稻浙農(nóng)34得到了兩個水稻早衰突變體 gogat1(glutamine 2-oxoglutarate aminotransferasel)和 bbsl(bilateral bladesenescencel)。通過對這兩個突變體的表型觀察、遺傳分析、圖位克隆、過表達、基因沉默(敲除)、表達模式分析等研究,發(fā)現(xiàn)OsFd-GOGAT在參與葉片衰老、葉片氮代謝方面具有重要作用;OsBBS1在參與葉片衰老、鹽脅迫反應(yīng)等方面具有重要作用。主要研究結(jié)果如下:1.gogatl突變體和bbsl突變體均表現(xiàn)為開花期后葉片快速衰老、株高變矮、有效分蘗減少和結(jié)實率下降等性狀。其中g(shù)ogatl突變... 

【文章來源】:浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:98 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

水稻葉片早衰基因OsFd-GOGAT和OsBBS1的功能研究


圖2-3?RLCK調(diào)控植物免疫及生長發(fā)育的圖示(Lin等,2013)??Fig.?2-3?Examples?of?RLCK?functions?in?plant?immunity?and?development?(Lin?et?al,?2013)??

模型圖,信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,模型,激酶


BR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路包含兩個類受體激酶(BRI1和BAK1)、兩個胞質(zhì)型??類受體激酶BSK1、兩個磷酸酶(BSU1和PP2A)、一個GSK3類激酶和兩個轉(zhuǎn)??錄因子(BZR1和BES1/BZR2)(圖2-4)。缺少BR時,BIN2可以對BZR1和??BES1/BZR2進行持續(xù)磷酸化。當(dāng)BR存在時,BRI1與BRI1特異性結(jié)合后,BRII??可以磷酸化CDG1的Ser234位點和BSK1的Ser230位點以促進他們與BSU1結(jié)??合。CDG1可以磷酸化BSU1的Ser764位點并促進BSU1介導(dǎo)的酪氨酸去磷酸??化并造成BIN2活性喪失。BIN2失活后,BZR1在PP2A的作用下進行去磷酸化??進而促進BR響應(yīng)基因的表達(Kim等,2011)。最近研宄結(jié)果表明,〇SRLCK57、??OsRLCK107、OsRLCK118和OsRLCK176可以負調(diào)控BR信號轉(zhuǎn)導(dǎo),同時可以??與白葉枯抗性基因XA21協(xié)同參與水稻免疫防御反應(yīng)(Zhou等,2016)。??BR??BRI1?|??CDG1?BSK1??(^\??BSU1??14-3-3S?|?BIN2??V??pBZR1?1?-?>?BZR1??t???PP2A??Gene?expression??圖2-4?BR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路模型(Kim等,2012)??Fig.?2-4?The?model?of?BR?signal?transduction?pathway?(Kim?et?aU?2012)??乙火希由定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的?Ethylene?Responses?(ETRs)和?Ethylene?Response??Sensors?(ERSs)感知

模型圖,麻酸,生物學(xué)過程,受體


BR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路包含兩個類受體激酶(BRI1和BAK1)、兩個胞質(zhì)型??類受體激酶BSK1、兩個磷酸酶(BSU1和PP2A)、一個GSK3類激酶和兩個轉(zhuǎn)??錄因子(BZR1和BES1/BZR2)(圖2-4)。缺少BR時,BIN2可以對BZR1和??BES1/BZR2進行持續(xù)磷酸化。當(dāng)BR存在時,BRI1與BRI1特異性結(jié)合后,BRII??可以磷酸化CDG1的Ser234位點和BSK1的Ser230位點以促進他們與BSU1結(jié)??合。CDG1可以磷酸化BSU1的Ser764位點并促進BSU1介導(dǎo)的酪氨酸去磷酸??化并造成BIN2活性喪失。BIN2失活后,BZR1在PP2A的作用下進行去磷酸化??進而促進BR響應(yīng)基因的表達(Kim等,2011)。最近研宄結(jié)果表明,〇SRLCK57、??OsRLCK107、OsRLCK118和OsRLCK176可以負調(diào)控BR信號轉(zhuǎn)導(dǎo),同時可以??與白葉枯抗性基因XA21協(xié)同參與水稻免疫防御反應(yīng)(Zhou等,2016)。??BR??BRI1?|??CDG1?BSK1??(^\??BSU1??14-3-3S?|?BIN2??V??pBZR1?1?-?>?BZR1??t???PP2A??Gene?expression??圖2-4?BR信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路模型(Kim等,2012)??Fig.?2-4?The?model?of?BR?signal?transduction?pathway?(Kim?et?aU?2012)??乙火希由定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的?Ethylene?Responses?(ETRs)和?Ethylene?Response??Sensors?(ERSs)感知


本文編號:3332977

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