研究目的膿毒癥是由嚴(yán)重感染引起的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,是重癥監(jiān)護(hù)病房較常見(jiàn)的疾病和死亡原因之一,而膿毒癥免疫抑制是膿毒癥患者主要的致死原因。在膿毒癥免疫抑制期,免疫細(xì)胞常常有內(nèi)毒素耐受的表現(xiàn)。中性粒細(xì)胞是人體血液循環(huán)中數(shù)量最多的固有免疫細(xì)胞,作為機(jī)體的第一道防線,中性粒細(xì)胞在感染初期即可迅速穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入感染部位,通過(guò)脫顆粒、呼吸爆發(fā)以及形成中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)絡(luò)等多種方式有效清除病原體。然而大量研究證明,嚴(yán)重膿毒癥時(shí)由于免疫系統(tǒng)功能紊亂,中性粒細(xì)胞對(duì)感染部位釋放的趨化因子反應(yīng)性顯著性降低,跨內(nèi)皮遷移能力下降,無(wú)法發(fā)揮其清除病原菌的能力;同時(shí),由于中性粒細(xì)胞在臟器微循環(huán)中的過(guò)度聚集、阻塞,會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致臟器發(fā)生微循環(huán)障礙,進(jìn)而促進(jìn)多器官功能衰竭的發(fā)生。在膿毒癥時(shí)如何增強(qiáng)和改善中性粒細(xì)胞遷移功能,并由此改善微循環(huán)障礙導(dǎo)致的臟器損傷和膿毒癥預(yù)后成為這一領(lǐng)域研究的新熱點(diǎn)。通過(guò)對(duì)膿毒癥免疫抑制期患者中性粒細(xì)胞基因芯片結(jié)果的再分析,我們發(fā)現(xiàn)已知具有調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移功能的蛋白—遷移侵襲抑制蛋白(migration and invasion protein,MIIP),在膿毒癥免疫抑制期患者的中性粒細(xì)...

【文章頁(yè)數(shù)】：58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

即預(yù)先使用微量?jī)?nèi)毒素處理單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞后可以導(dǎo)LPS刺激反應(yīng)性降低的現(xiàn)象[11,12]。內(nèi)毒素耐受不僅可以減輕體內(nèi)的以降低大劑量LPS的致死率[13,14]。在膿毒癥患者中，內(nèi)毒素耐受的“雙刃劍”。一方面，其可以減輕體內(nèi)炎癥帶來(lái)的損傷，另一方面子的表達(dá)，可....

細(xì)胞密度為1×106/ml，加入DMSO，使其終濃度為1.3%，然后放入37℃+5％CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱培養(yǎng)，培養(yǎng)時(shí)長(zhǎng)為5d[34]。（2）類中性粒細(xì)胞的分離DMSO在誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞分化的過(guò)程中，由于其本身的細(xì)胞毒性，會(huì)造成細(xì)胞和破裂；誘導(dǎo)中的HL-60細(xì)胞....

圖3流式細(xì)胞數(shù)及瑞氏-吉姆薩染色法檢測(cè)細(xì)胞分化情況如圖3所示，流式檢測(cè)分離下層的細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，高表達(dá)CD11b的細(xì)胞占比達(dá)93%；瑞氏-吉姆薩染色后發(fā)現(xiàn)，大部分的細(xì)胞核呈分葉狀。說(shuō)明HL60細(xì)胞1.3%DMSO誘導(dǎo)5d可以分化為具有中性粒細(xì)胞潛質(zhì)的類中性粒細(xì)胞。....

學(xué)碩士學(xué)位論文溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h后，收集上清，ELISA檢測(cè)細(xì)胞因子IL-8及MCP-1細(xì)胞，進(jìn)行transwell實(shí)驗(yàn)；收集細(xì)胞制備蛋白樣品，WB檢測(cè)微管蛋其乙酰化、P65及其磷酸化。粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移能力檢測(cè)UVEC的培養(yǎng)EC的培養(yǎng)采用含10%FB....

本文編號(hào)：4010618