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內(nèi)毒素耐受致中性粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移障礙及潛在機制研究

發(fā)布時間:2024-11-03 03:36
  研究目的膿毒癥是由嚴(yán)重感染引起的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征,是重癥監(jiān)護病房較常見的疾病和死亡原因之一,而膿毒癥免疫抑制是膿毒癥患者主要的致死原因。在膿毒癥免疫抑制期,免疫細(xì)胞常常有內(nèi)毒素耐受的表現(xiàn)。中性粒細(xì)胞是人體血液循環(huán)中數(shù)量最多的固有免疫細(xì)胞,作為機體的第一道防線,中性粒細(xì)胞在感染初期即可迅速穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞進入感染部位,通過脫顆粒、呼吸爆發(fā)以及形成中性粒細(xì)胞胞外誘捕網(wǎng)絡(luò)等多種方式有效清除病原體。然而大量研究證明,嚴(yán)重膿毒癥時由于免疫系統(tǒng)功能紊亂,中性粒細(xì)胞對感染部位釋放的趨化因子反應(yīng)性顯著性降低,跨內(nèi)皮遷移能力下降,無法發(fā)揮其清除病原菌的能力;同時,由于中性粒細(xì)胞在臟器微循環(huán)中的過度聚集、阻塞,會進一步導(dǎo)致臟器發(fā)生微循環(huán)障礙,進而促進多器官功能衰竭的發(fā)生。在膿毒癥時如何增強和改善中性粒細(xì)胞遷移功能,并由此改善微循環(huán)障礙導(dǎo)致的臟器損傷和膿毒癥預(yù)后成為這一領(lǐng)域研究的新熱點。通過對膿毒癥免疫抑制期患者中性粒細(xì)胞基因芯片結(jié)果的再分析,我們發(fā)現(xiàn)已知具有調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移功能的蛋白—遷移侵襲抑制蛋白(migration and invasion protein,MIIP),在膿毒癥免疫抑制期患者的中性粒細(xì)...

【文章頁數(shù)】:58 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

內(nèi)毒素耐受致中性粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移障礙及潛在機制研究



即預(yù)先使用微量內(nèi)毒素處理單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞后可以導(dǎo)LPS刺激反應(yīng)性降低的現(xiàn)象[11,12]。內(nèi)毒素耐受不僅可以減輕體內(nèi)的以降低大劑量LPS的致死率[13,14]。在膿毒癥患者中,內(nèi)毒素耐受的“雙刃劍”。一方面,其可以減輕體內(nèi)炎癥帶來的損傷,另一方面子的表達,可....


內(nèi)毒素耐受致中性粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移障礙及潛在機制研究



細(xì)胞密度為1×106/ml,加入DMSO,使其終濃度為1.3%,然后放入37℃+5%CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱培養(yǎng),培養(yǎng)時長為5d[34]。(2)類中性粒細(xì)胞的分離DMSO在誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞分化的過程中,由于其本身的細(xì)胞毒性,會造成細(xì)胞和破裂;誘導(dǎo)中的HL-60細(xì)胞....


內(nèi)毒素耐受致中性粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移障礙及潛在機制研究



圖3流式細(xì)胞數(shù)及瑞氏-吉姆薩染色法檢測細(xì)胞分化情況如圖3所示,流式檢測分離下層的細(xì)胞發(fā)現(xiàn),高表達CD11b的細(xì)胞占比達93%;瑞氏-吉姆薩染色后發(fā)現(xiàn),大部分的細(xì)胞核呈分葉狀。說明HL60細(xì)胞1.3%DMSO誘導(dǎo)5d可以分化為具有中性粒細(xì)胞潛質(zhì)的類中性粒細(xì)胞。....


內(nèi)毒素耐受致中性粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移障礙及潛在機制研究



學(xué)碩士學(xué)位論文溫培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h后,收集上清,ELISA檢測細(xì)胞因子IL-8及MCP-1細(xì)胞,進行transwell實驗;收集細(xì)胞制備蛋白樣品,WB檢測微管蛋其乙;65及其磷酸化。粒細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移能力檢測UVEC的培養(yǎng)EC的培養(yǎng)采用含10%FB....



本文編號:4010618

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