本文關(guān)鍵詞：惡性腫瘤中醫(yī)證候與血栓彈力圖檢測相關(guān)性分析及其臨床實踐，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《河北醫(yī)科大學(xué)》 2014年

不穩(wěn)定型心絞痛患者血小板參數(shù)及超敏C反應(yīng)蛋白與氯吡格雷反應(yīng)性的相關(guān)性研究

陳曉璐  

【摘要】：目的：不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina，UA）是冠心病的一種嚴(yán)重類型，是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的臨床狀態(tài)。冠狀動脈斑塊的破裂、血管收縮、血小板聚集及并發(fā)血栓形成等，可導(dǎo)致急性或亞急性的心肌缺氧，長時間的供氧不足可導(dǎo)致心肌梗死甚至猝死的發(fā)生。早期足量的阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療為目前不穩(wěn)定型心絞痛，尤其是冠狀動脈介入術(shù)（PCI）后的患者的治療基石[1-3]，該治療明顯減少了主要不良心血管事件(MACE)的發(fā)生。但是，一些患者盡管接受雙聯(lián)抗血小板治療，缺血事件的發(fā)生率仍無明顯降低。研究表明，該現(xiàn)象可能與氯吡格雷的抗血小板作用的個體差異性有關(guān)，有的患者甚至發(fā)生氯吡格雷抵抗[4]。我們稱口服常規(guī)劑量的氯吡格雷，，未達到預(yù)期的抑制血小板功能的效果的現(xiàn)象為氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance, CR）或治療中血小板高反應(yīng)性（high on-treatment residual platelet reactivity, HTPR）[5]。 大量研究表明氯吡格雷抵抗發(fā)生率在4-30%，而氯吡格雷抵抗者發(fā)生主要不良心血管事件的風(fēng)險增高。因此，對氯吡格雷抵抗患者的早期識別非常重要。 本文旨在探討血小板參數(shù)及超敏C反應(yīng)蛋白水平與不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生氯吡格雷抵抗相關(guān)性。 方法：入選自2013-11至2014-1于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)五科收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者124例（男性68例女性56例）。所有患者均于入院后24小時內(nèi)測定血常規(guī)、凝血常規(guī)、肝功能、腎功能、血脂、血小板聚集率（platelet aggregation rate, PAR0）等�；颊呓邮�300mg負(fù)荷量氯吡格雷后，以75mg/天維持，同時接受300mg負(fù)荷量阿司匹林后，以100mg/天維持。于服藥后第7天再次測定血小板聚集率（PAR1）。血小板聚集抑制率（degree of platelet aggregation inhibition, DPAI），DPAI=（PAR0-PAR1）/PAR0。根據(jù)其DPAI分為兩組：氯吡格雷抵抗組(clopidogrel resistancegroup, CR)，DPAI≤30%。氯吡格雷敏感組（clopidogrel sensitive group, CS），DPAI＞30%。比較CR組和CS組的血小板計數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、血小板壓積（PCT）和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。并通過SPSS16.0軟件對上述因素進行分析，P0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果： 1一般臨床資料：CR組和CS組在年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、酗酒史等，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。 2血小板參數(shù)及hs-CRP水平的比較：結(jié)果顯示CR組PLT、PDW、PCT與CS組比較無統(tǒng)計學(xué)差異。CR組MPV水平顯著高于CS組（9.31±1.00fl vs.8.48±0.96fl, P0.05）。CR組hs-CRP水平顯著高于CS組（6.62±4.30mg/L vs.3.38±3.18mg/L, P0.05）。 3相關(guān)性分析：logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，MPV及hs-CRP是不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生氯吡格雷抵抗的獨立危險因素。結(jié)論：血小板參數(shù)MPV和炎癥因子hs-CRP是不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生氯吡格雷抵抗的獨立危險因素。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R541.4
【目錄】：

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本文編號：185344