心血管鈣化組織磨削機(jī)理及其應(yīng)用研究

發(fā)布時間：2020-07-24 12:36

【摘要】：心血管鈣化組織旋磨(也稱為旋磨術(shù))是采用金剛石砂輪去除血管內(nèi)鈣化病變組織的一種微創(chuàng)介入治療方法。通常,采用的金剛石砂輪直徑為1.25-2.5 mm,轉(zhuǎn)速高達(dá)210000 rpm。鈣化組織旋磨的過程中產(chǎn)生磨削力、磨屑和磨削熱直接作用于人體的心血管系統(tǒng),導(dǎo)致旋磨過程中出現(xiàn)再狹窄、血管夾層、慢血流/無復(fù)流和痙攣等并發(fā)癥。各類并發(fā)癥的發(fā)生率總和依然高達(dá)80%,嚴(yán)重影響旋磨術(shù)的順利開展和患者的術(shù)后康復(fù)。針對旋磨術(shù)的旋磨機(jī)理缺失的問題,本文采用實驗研究、仿真計算和理論分析相結(jié)合的手段對旋磨過程中砂輪運動、磨削力、旋磨成屑機(jī)理和旋磨熱與旋磨裝置生熱等進(jìn)行了研究�；谂R床上的旋磨介入治療過程,采用醫(yī)用的旋磨裝置搭建了鈣化組織高速旋磨實驗平臺,構(gòu)建與人體組織的力學(xué)性能相似的鈣化病變血管模型,開展旋磨實驗測量砂輪運動軌跡;在此基礎(chǔ)上,分析旋磨時血管壁受到的磨削力并構(gòu)建了磨削力的模型,開展旋磨實驗測量了磨削力并驗證了磨削力模型。綜合分析砂輪運動和磨削力,采用仿真和實驗相結(jié)合的辦法闡述旋磨過程成屑機(jī)理并定量分析了磨屑尺寸分布;最后,對旋磨時磨削熱和旋磨裝置產(chǎn)熱進(jìn)行了理論計算和實驗測量,明確了旋磨過程熱損傷發(fā)生的條件,針對旋磨過程潛在的熱損傷提出了控制和消除旋磨過程熱損傷的方法并實驗驗證。本文的主要研究成果和創(chuàng)新點如下:1.揭示了旋磨砂輪自轉(zhuǎn)時沿血管壁公轉(zhuǎn),并伴隨有徑向彈跳的運動規(guī)律,為砂輪彈跳引發(fā)的碰撞力研究奠定了基礎(chǔ)。本文在自主設(shè)計和搭建的心血管鈣化組織高速旋磨實驗平臺上開展旋磨實驗,綜合采用高速相機(jī)、測力儀和環(huán)境掃描電子顯微鏡對砂輪運動軌跡、磨削力和磨削表面劃痕進(jìn)行測量。結(jié)果表明,砂輪自轉(zhuǎn)時帶動周圍血液運動,產(chǎn)生的流體動壓力使砂輪沿血管壁公轉(zhuǎn),在公轉(zhuǎn)的過程中砂輪與血管內(nèi)的鈣化組織產(chǎn)生摩擦和切削使砂輪受力從而出現(xiàn)徑向彈跳。針對砂輪公轉(zhuǎn)運動可能引發(fā)的血管組織的損傷,討論了旋磨砂輪對正常血管組織和鈣化組織的差異切削過程。結(jié)果表明:砂輪自轉(zhuǎn)運動在砂輪與柔性血管組織間形成厚度較大動壓膜,導(dǎo)致砂輪無法接觸和切削正常血管組織,而只去除彈性模量較大的鈣化組織。砂輪的運動規(guī)律指出旋磨砂輪對血管壁存在除切削力以外的碰撞力,砂輪運動規(guī)律的揭示為磨削力中的砂輪碰撞力研究奠定了基礎(chǔ)。2.構(gòu)建了基于砂輪碰撞和多顆磨粒光滑粒子動力學(xué)切削仿真的磨削力模型,為控制磨削力進(jìn)而改善旋磨時的血管夾層和痙攣等并發(fā)癥提供了科學(xué)依據(jù)。旋磨時磨削力過大是導(dǎo)致血管夾層、痙攣和血管穿孔等并發(fā)癥的主要原因。將砂輪磨削力分為砂輪碰撞力和砂輪切削力兩部分,分別采用赫茲接觸理論和多磨粒光滑粒子動力學(xué)(SPH)仿真構(gòu)建碰撞力和切削力模型,獲得磨削力模型。通過在實驗?zāi)ハ髁π盘柼崛∵^程中引入概率統(tǒng)計的理論,解決了砂輪復(fù)雜運動下磨削力大小和方向劇烈變化導(dǎo)致磨削力難以測定的問題。磨削力模型計算結(jié)果與實驗測量結(jié)果的誤差小于8%。實驗和模型結(jié)果表明95%以上的磨削力來源于砂輪碰撞力,改變砂輪的轉(zhuǎn)速對磨削力的改變有限(小于10%),當(dāng)砂輪直徑由2.5 mm減小至1.25 mm,砂輪質(zhì)量減小64%,在135000、155000和175000 rpm轉(zhuǎn)速下的磨削力依次由1.82、2.06和2.31 N降為0.13、0.16和0.22 N,減少90%以上。減小砂輪的質(zhì)量能有效的降低磨削力,是減少甚至消除磨削力引起的血管夾層和痙攣等并發(fā)癥的一種方法。3.構(gòu)建了基于光滑粒子動力學(xué)仿真的旋磨成屑模型和磨屑尺寸定量計算模型,為解決磨屑尺寸的預(yù)測控制和旋磨過程的血液慢血流/無復(fù)流的問題提供了一種工具。磨屑尺寸大于血液中血細(xì)胞的最大尺寸(約為30mm)時可能堵塞毛細(xì)血管,引發(fā)血液慢血流/無復(fù)流和痙攣等并發(fā)癥。開展單顆磨粒SPH磨削仿真獲取產(chǎn)生的磨屑,基于應(yīng)變失效準(zhǔn)則構(gòu)建磨屑的分離準(zhǔn)則和磨屑尺寸定量計算模型,對仿真得到磨屑進(jìn)行分析獲取仿真磨屑的形狀和尺寸分布。模型計算結(jié)果表明,隨著砂輪線速度(p′砂輪轉(zhuǎn)速′砂輪直徑)的增加,磨屑中的弱連接點(由1-2個SPH粒子連接)逐漸斷開,磨屑由長徑比和尺寸較大的棒狀變?yōu)殚L徑比和尺寸較小的球狀,該結(jié)果與實驗觀察到的磨屑的形狀變化趨勢一致。SPH仿真得到不同砂輪線速度下的磨屑尺寸分布與實驗測量結(jié)果的Pearson相關(guān)系數(shù)均值高達(dá)0.92。砂輪線速度高于20.7 m/s時,90%的磨屑尺寸小于30mm,有望減輕旋磨過程中慢血流/無復(fù)流的并發(fā)癥。4.基于旋磨過程產(chǎn)熱分析和構(gòu)建的旋磨過程熱模型,提出采用預(yù)冷生理鹽水和加大生理鹽水流速的溫升控制方法,為解決了旋磨過程中血細(xì)胞受熱團(tuán)聚和血管熱損傷提供了新方案。旋磨過程磨削熱和柔性導(dǎo)管摩擦產(chǎn)熱引起的血液和血管組織溫升超過6℃時將導(dǎo)致血細(xì)胞團(tuán)聚和血管壁細(xì)胞出現(xiàn)功能障礙。運用熱傳遞反演計算方法,結(jié)合實驗測量鈣化組織溫升和構(gòu)建的旋磨過程熱傳遞模型,成功分離了柔性導(dǎo)管產(chǎn)熱和磨削熱。熱傳遞反演計算結(jié)果表明旋磨過程中92%以上的熱量來源于柔性導(dǎo)管內(nèi)部的摩擦生熱。求解柔性導(dǎo)管產(chǎn)熱和內(nèi)部熱傳導(dǎo)的控制方程得到導(dǎo)管與內(nèi)部生理鹽水溫度變化的時空分布函數(shù)。結(jié)果表明,生理鹽水溫升正比于自轉(zhuǎn)速度,反比于血液流速、生理鹽水流速和導(dǎo)管插入血管的長度,在高轉(zhuǎn)速的情況下若出現(xiàn)血液慢血流/無復(fù)流(血液流速為0),生理鹽水溫升將高于6℃。針對高溫生理鹽水可能引發(fā)的血細(xì)胞凝聚和熱損傷問題,提出采用預(yù)冷生理鹽水和增加生理鹽水流速辦法來控制導(dǎo)管內(nèi)生理鹽水溫升,并開展實驗進(jìn)行驗證。實驗結(jié)果表明將臨床上采用的常溫(約為20℃)生理鹽水預(yù)冷至0℃,同時將生理鹽水的流速由9.5增加到14 ml/min,導(dǎo)管出口處生理鹽水的溫升由原來的8.9℃降低為1.8℃。該方法為解決旋磨過程中出現(xiàn)的熱損傷提供了一種方案。以上相關(guān)研究結(jié)論已得到密西根大學(xué)附屬醫(yī)院Dr.Hitinder Gurm研究團(tuán)隊和Boston Scientific與CSI公司的認(rèn)可,并獲得了UM Coulter產(chǎn)業(yè)化研究項目、Boston Scientific與CSI基金項目的進(jìn)一步資助,以支持后續(xù)的相關(guān)工程和臨床實驗研究。
【學(xué)位授予單位】：東華大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：TH77
【圖文】：

血管內(nèi)