華勒變性是一種最常見(jiàn)的原發(fā)性腦損傷后繼發(fā)遠(yuǎn)隔部位神經(jīng)元變性，在腦卒中患者中多見(jiàn)，對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、語(yǔ)言及智能等造成不同程度的功能障礙?。近年來(lái)隨著功能性MRI技術(shù)的發(fā)展，磁共振彌散張量成像的臨床應(yīng)用對(duì)腦梗死定量研究、神經(jīng)纖維損傷及判斷臨床預(yù)后等方面有了更深入的研究，可以早期檢測(cè)到華勒氏變性，為臨床醫(yī)生提供重要的信息，以便對(duì)患者進(jìn)行早期診斷、早期治療，降低患者致殘率、致死率。了解皮質(zhì)脊髓束受損后華勒氏變性的過(guò)程，將有助于改善腦梗死患者的運(yùn)動(dòng)功能，筆耕文化推薦期刊，提高日�；顒�(dòng)和社會(huì)生活的能力。雖然常規(guī)MRI和彌散加權(quán)成像對(duì)急性腦梗死可作出早期診斷，但對(duì)腦組織神經(jīng)纖維損傷的評(píng)估缺乏特異性。

　　DTI是在DWI基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的一種新型磁共振成像技術(shù)，可在三維空間內(nèi)定量分析組織內(nèi)水分子的彌散運(yùn)動(dòng)，清晰勾畫腦內(nèi)主要白質(zhì)纖維束的走行及空間分布，顯示腦內(nèi)病變對(duì)白質(zhì)纖維束形態(tài)結(jié)構(gòu)的直接或間接影響，是目前唯一無(wú)創(chuàng)性活體研究腦白質(zhì)纖維形態(tài)結(jié)構(gòu)的方法。腦梗死是一種常見(jiàn)的老年性疾病，具有較高的致殘率和致死率，而腦梗死后腦干華勒氏變性是一種最常見(jiàn)的原發(fā)性腦損傷后繼發(fā)遠(yuǎn)隔部位神經(jīng)元變性。對(duì)于腦梗死后在梗死灶遠(yuǎn)端白質(zhì)纖維是否發(fā)生繼發(fā)性變性研究，已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和尸體解剖的病理檢查上得到證實(shí)。本研究中利用彌散張量成像對(duì)腦干神經(jīng)纖維彌散程度及皮質(zhì)脊髓束的改變進(jìn)行研究，為腦梗死定量研究、判斷預(yù)后提供重要依據(jù)，以往文獻(xiàn)對(duì)梗死后腦干的華勒氏變性的報(bào)道較少；近年來(lái)許多學(xué)者通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究腦梗死后華勒氏變性的病理生理過(guò)程，但缺乏可視性。聯(lián)合運(yùn)用多種MR成像技術(shù)研究華勒氏變性，可使其病程變化變得可視化。本研究主要利用彌散張量成像進(jìn)一步了解非腦干梗死引起腦干FA值、ADC值變化情況及其規(guī)律，以期對(duì)華勒氏變性有更深入的了解。

　　1 材料和方法

　　1．1 臨床資料與分組選擇2013—02—01—2013—11—24非腦干梗死患者54例，年齡33—89歲。人選標(biāo)準(zhǔn)：①病灶在大腦半球及(或)小腦，腦干本身沒(méi)有明確病灶；②符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《各類腦血管病診斷要點(diǎn)》中腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)，并且頭顱CT或MRI顯示的責(zé)任病灶與臨床癥狀相符。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦干病變者；② 中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他病變，包括腫瘤、癲癇、神經(jīng)精神病變等；③有腦部手術(shù)史者等。非腦干梗死組包括急性期l6例、亞急性期16例、慢性期16例、陳舊梗死再發(fā)急性期6例，而非腦干梗死組中初發(fā)腦梗死按照病程分為三期，即急性期(n=16)、亞急性期(n=16)、慢性期(n=16)；腔隙性梗死組(病灶直徑<1．5 cm， n==27)和梗死面積較大組(病灶直徑>1．5 cm，n=27)。另選40例同時(shí)間段及年齡段的對(duì)照組(體檢者或健康志愿者)，人選標(biāo)準(zhǔn)：①腦實(shí)質(zhì)未見(jiàn)病變；②沒(méi)有其他器質(zhì)性病變。

　　1．2 MRI檢查序列及參數(shù)所有檢查均采用美國(guó)GE1．5T(Signa HDxt)磁共振對(duì)所選94例受試者進(jìn)行腦部常規(guī)MRI及DTI成像，DTI采用EPI序列，TR=8 000．0ms，TE=98．3ms，層厚5mm，層間距0 mlI1，矩陣128×128，F(xiàn)OV=240 mm，NEX=l，b=l000 s／mm ，15個(gè)擴(kuò)散敏感梯度方向，掃描范圍為全腦。

　　1．3 圖像分析檢查完成后，將所有數(shù)據(jù)傳輸至AW 4．5工作站，將感興趣區(qū)分別置于3個(gè)平面，即延髓上端、腦橋腹側(cè)兩側(cè)及中腦兩側(cè)大腦腳，ROI大小約9l一96mm ，應(yīng)用FUNCTOOL重建ADC圖及FA圖，獲得皮質(zhì)脊髓束形態(tài)圖，同時(shí)測(cè)量其ADC值和FA值，進(jìn)行定量分析。

　　1．4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析使用SPSS18．0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

　　非腦干梗死組中初發(fā)腦梗死不同時(shí)期的FA值、ADC值比較，采用多個(gè)獨(dú)立樣本檢驗(yàn)，即單因素ANOVA檢驗(yàn)，先進(jìn)行總體檢驗(yàn)，有差異時(shí)，再進(jìn)行兩兩對(duì)比檢驗(yàn)；對(duì)照組與非腦干梗死組以及腔隙性梗死組(梗死灶直徑<1．5 cm)與梗死面積較大組(梗死灶直徑>1．5 cm)的ADC值和FA值的比較，采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)量資料以 ±s表示，P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，取95％可信區(qū)間。

　　2 結(jié)果

　　2．1 非腦干梗死組與對(duì)照組FA值、ADC值比較非腦干梗死組腦干FA值、ADC值明顯降低，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．000 1)。

　　2．2 梗死面積不同的FA值及ADC值比較腔隙性梗死灶與梗死面積較大患者的FA值及ADC值對(duì)比，均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。

　　2．3 非腦干梗死組中初發(fā)腦梗死不同期FA值、ADC值對(duì)比非腦干梗死組不同病程ADC值和FA值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0．05)。①急性期、亞急性期及慢性期腦干FA值組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。②急性期、亞急性期及慢性期腦干ADC值組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)。③急性期、亞急性期、慢性期FA值呈逐步降低的趨勢(shì)，而急性期及亞急性期ADC值降低，慢性期ADC值有升高趨勢(shì)。

　　2．4 影像學(xué)表現(xiàn)急性期、亞急性期、慢性期非腦干梗死及腦干皮質(zhì)脊束來(lái)形態(tài)及信號(hào)變化在不同重建圖上的典型表現(xiàn)。

　　3 討論彌散張量成像提供有關(guān)水?dāng)U散的性能，擴(kuò)散各向異性的程度和方向，這使得它可以被用來(lái)重建三維圖像的白質(zhì)纖維束的信息。彌散張量成像可活體檢測(cè)組織內(nèi)水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，提供關(guān)于細(xì)胞完整性和病理變化的信息 。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，走行方向高度一致的腦白質(zhì)纖維束的水分子擴(kuò)散具有各向異性，表現(xiàn)為沿神經(jīng)纖維走行方向的水分子擴(kuò)散速度明顯快于垂直方向，原因是軸突膜和髓鞘阻礙水分子在垂直于神經(jīng)纖維走向上的擴(kuò)散 。這兩個(gè)動(dòng)作之間的區(qū)別(平行和垂直于纖維，也稱為擴(kuò)散各向異性)是彌散張量成像的基礎(chǔ)。各向異性分?jǐn)?shù)(FA)，主要是以沿著軸索途徑的水分子的擴(kuò)散特性作為指標(biāo)，可用于測(cè)量纖維束的完整性 。ADC值為各個(gè)方向彌散運(yùn)動(dòng)的平均值，反映了彌散運(yùn)動(dòng)的快慢，但未考慮彌散的各向異性。

　　本研究結(jié)果顯示，非腦干部位腦梗死后會(huì)引起腦干本身的改變，也就是說(shuō)腦干形態(tài)和信號(hào)發(fā)生了一定程度的改變，不同腦梗死期腦干發(fā)生不同程度的華勒氏變性。一般所說(shuō)的華勒氏變性是指周圍神經(jīng)切斷后其遠(yuǎn)側(cè)段所發(fā)生的變性，即軸索和髓鞘完全解體，最后消失。彌散張量成像在彌散加權(quán)成像技術(shù)的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)，不但可以顯示華勒變性的微小變化，還可以量化變性的程度。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的華勒氏變性指中樞神經(jīng)纖維被切斷后其遠(yuǎn)端也發(fā)生軸索和髓鞘的變性。腦梗死發(fā)生后，該部位的皮層或皮層下白質(zhì)因缺血而壞死，錐體細(xì)胞與其軸突的聯(lián)系被切斷，錐體束失去了營(yíng)養(yǎng)來(lái)源，即發(fā)生華勒氏變性。錐體束包括皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)延髓束、皮質(zhì)腦橋束等神經(jīng)纖維，分別下行止于腦干腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核和脊髓前角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，途經(jīng)內(nèi)囊膝部或內(nèi)囊后肢的前半部、大腦腳和橋腦基底部、延髓錐體、脊髓側(cè)索、前索。錐體束華勒氏變性在不同階段有不同的組織、化學(xué)和新陳代謝特征，各階段MR信號(hào)不同。腦梗死后，遠(yuǎn)離梗死灶的錐體束遠(yuǎn)端神經(jīng)纖維發(fā)生華勒氏變性，已被動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及尸體解剖的病理檢查所證實(shí)。本研究中發(fā)現(xiàn)，非腦干梗死引起腦干FA值、ADC值的變化，并且其與梗死灶內(nèi)的FA值、ADC值變化規(guī)律相似；而且不同梗死時(shí)期FA值、ADC值變化規(guī)律與梗死原位變化規(guī)律相仿，這就給臨床醫(yī)生提供了重要的影像學(xué)信息，有利于指導(dǎo)臨床治療，并判斷預(yù)后。

　　FA值、ADC值是DTI最常用的參數(shù)，是反映腦梗死后華勒氏變性病理生理變化的兩個(gè)重要指標(biāo)。