背景:內(nèi)毒素休克是由革蘭氏陰性菌大量死亡后釋放入血的內(nèi)毒素引起的小血管舒縮功能紊亂,進而導致患者微循環(huán)發(fā)生障礙,臨床表現(xiàn)為動脈血壓降低、組織持續(xù)低灌注、微循環(huán)功能發(fā)生衰竭、代謝性酸中毒等,發(fā)生內(nèi)毒素休克時肺臟是極易受損的靶器官。當機體發(fā)生內(nèi)毒素休克時,肺臟組織極易受損遷延乃至誘發(fā)肺損傷,若不及時防治可在短時間內(nèi)遷延發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合癥,甚至發(fā)生多器官功能衰竭綜合癥（MODS）,是造成臨床危重癥患者死亡的主要原因之一。目前臨床上尚無特異性的治療能有效地改善預后并降低其致死率。電針刺是以中國傳統(tǒng)醫(yī)學針灸為基礎發(fā)展起來的,施針刺入相關穴位后,給予一定電流刺激,并且通過改變電流刺激的強度、頻率以及間隔時間等參數(shù)從而產(chǎn)生行針治療的效果。前期實驗表明,當使用電針刺激足三里穴（ST36）和肺俞穴（BL13）時,肺組織Nrf2蛋白表達增加且核轉(zhuǎn)位增多,從而使肺臟組織血紅素氧合酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）表達增加,使得內(nèi)毒素休克兔肺組織損傷程度減輕。p38MAPK是細胞內(nèi)絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶。它屬于絲裂原活化蛋白激酶家族。p38MAPK激活后發(fā)生核轉(zhuǎn)位,是傳導真核細胞信號的... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：84 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

兔實驗模型的制備及電針刺激處理

指數(shù)比較病理學觀察及損傷評分：肉眼觀察 C 組以及 S 組的肺組織表現(xiàn)為淺粉紅色，顯出血點、灶，觸之柔軟且彈性良好，無明顯異常改變不同程度腫脹，肺組織表面色澤暗淡，可見暗紅色的點肺組織后可見，切面有淡紅色或白色泡沫樣液體。：C 組以及 S 組肺組織結(jié)構(gòu)正常無明顯病變，無間質(zhì)毛內(nèi)無炎細胞滲出浸潤；其余注射 LPS 的組別，光學顯顯示有不同程度的肺組織病變，表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫，中紅細胞滲出，肺泡壁結(jié)構(gòu)被破壞，局部肺間質(zhì)增厚或塌紅細胞以及炎性細胞滲出外可見到多量粉紅色的滲出物組織發(fā)生局灶性塌陷不張或過度膨脹氣腫，肺組織間隙生病理變化的各組中 EAM 組肺組織標本上述病理改變

圖 4 各組肺組織病理形態(tài)學改變（HE染色，400×）：表 6各組肺損傷評分的比較（n=10， ）組別 肺損傷評分CS1.00±0.701.10±0.70M 8.90±1.21aMS 8.80±1.18aEAMSEAMEAMSSEAMS4.40±1.54ab8.50±1.24abc6.60±1.77abc8.30±1.33abc注：與對照組比較，aP＜0.05；與內(nèi)毒素休克組比較，bP＜0.05；與電針刺組比較，cP＜0.05。x ±s

【參考文獻】：
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