本文選題：肺炎克雷伯菌 + 碳青霉烯類抗生素��； 參考：《上海交通大學學報(醫(yī)學版)》2016年01期

【摘要】：目的探討臨床標本中分離的耐碳青霉烯類肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐藥機制。方法收集2010年1月—2013年12月臨床標本中分離的CRKP。采用Vitek-2 Compact全自動微生物分析系統(tǒng)進行鑒定并聯(lián)合紙片擴散法(K-B法)進行藥物敏感性試驗,Microflex~(TM)MALDI-TOF MS進行菌種復核。改良Hodge試驗篩查碳青霉烯酶表型;PCR方法檢測bla_(KPC)、bla_(GES)、bla_(IMP)、bla_(VIM)、bla_(NDM-1)和bla_(OXA-48)等碳青霉烯酶基因及AmpC酶基因,并對陽性擴增產物進行基因測序;SDS-PAGE檢測菌株外膜蛋白Ompk35和Ompk36的表達情況;對攜帶碳青霉烯酶基因的菌株進行質粒轉移接合試驗。結果 75株CRKP中,有71株改良Hodge試驗陽性,其中69株攜帶bla_(KPC-2)基因合并Ompk36變異(68株)或Ompk36缺失(1株);1株攜帶bla_(IMP-4)基因合并Ompk35和Ompk36變異,1株攜帶bla_(NDM-1)和bla_(CIT-1)基因合并Ompk35和Ompk36變異。4株改良Hodge試驗陰性的菌株中,3株DHA4基因陽性合并Ompk36缺失(1株)或Ompk36變異(2株),另1株未檢測到耐藥基因但Ompk36缺失。僅4株產碳青霉烯酶菌株(4/71)轉移接合試驗成功。結論臨床標本分離的CRKP對碳青霉烯類抗生素的主要耐藥機制為產KPC-2酶合并外膜蛋白表達異常。需加強院內感染預防控制措施,防止此類菌株的播散。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of drug resistance of Klebsiella pneumoniae isolated from clinical specimens. Methods CRKPs isolated from clinical specimens from January 2010 to December 2013 were collected. Vitek-2 Compact automatic microbiological analysis system and disk diffusion method were used for drug sensitivity test. The modified Hodge test was used to screen the carbapenem phenotypic genes and AMPC C genes, and the expression of Ompk35 and Ompk36 was detected by SDS-PAGE of the positive amplification products, and the expression of Ompk35 and Ompk36 were detected by SDS-PAGE of the positive amplification products. The expression of Ompk35 and Ompk36 were detected by SDS-PAGE of the positive products. The expression of Ompk35 and Ompk36 were detected by SDS-PAGE. The expression of Ompk35 and Ompk36 were detected by SDS-PAGE. The expression of Ompk35 and Ompk36 were detected by SDS-PAGE. Plasmid transfer conjugation test was carried out on strains carrying carbapenase gene. Results of the 75 CRKP strains, 71 were positive for modified Hodge test. Of the 69 strains carrying the blasis-KPC-2) gene combined with Ompk36 mutation 68) or Ompk36 deletion 1 strain carrying blak35 and Ompk36 mutation 1 strain carrying blaster-KPC-1) Ompk35 and Ompk36 mutation 1) and blatiapia CIT-1) combined with Ompk35 and Ompk36 mutation .4 strains negative for improved Hodge test, 3 strains of DHA4 were found to be negative for Hodge test. There were two strains of Ompk36 mutation due to the positive combination of Ompk36 and Ompk36. The other one had not detected the drug resistance gene but Ompk36 deletion. Only 4 strains of carbapenem producing strain 4 / 71) were successfully transferred and conjugated. Conclusion the main drug resistance mechanism of CRKP isolated from clinical specimens to carbapenem antibiotics is the abnormal expression of KPC-2 enzyme and outer membrane protein. The prevention and control measures of nosocomial infection should be strengthened to prevent the spread of these strains.
【作者單位】： 上海交通大學醫(yī)學院附屬新華醫(yī)院檢驗科臨床微生物室;
【分類號】：R446.5

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