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Tat-LK15運載nNOS siRNA治療慢性炎性疼痛的實驗研究

發(fā)布時間:2018-03-25 09:31

  本文選題:細胞穿透肽 切入點:神經(jīng)型一氧化氮合酶 出處:《實用醫(yī)學雜志》2016年08期


【摘要】:目的:慢性疼痛如炎性疼痛的基因治療缺乏安全且高效的載體,本實驗探討了細胞穿透肽Tat-LK15介導si RNA干擾大鼠脊髓背角n NOS表達進而治療慢性炎性疼痛的可行性。方法:參照前期實驗,檢測鞘內(nèi)注射Tat-LK15/si RNA對完全弗氏佐劑(CFA)炎性痛模型大鼠脊髓背角(SCDH)n NOS蛋白表達的影響,并測定鞘內(nèi)注射此復合物后炎性痛大鼠機械縮足反射閾值(MWT)及熱縮足反射持續(xù)時間(TWD)的變化。結(jié)果:Tat-LK15/si RNA注射后3 d,炎性疼痛大鼠SCDH n NOS蛋白水平的表達下降51%(P0.01),Tat-LK15/sc RNA注射后n NOS的表達無明顯變化。Tat-LK15/si RNA鞘內(nèi)注射后3、7、14及21d炎性痛大鼠的MWT顯著增高,TWD顯著縮短(P0.01),Tat-LK15/sc RNA無此治療作用。結(jié)論:TatLK15可有效運載si RNA抑制CFA所致慢性炎性痛大鼠n NOS的過度表達,從而對炎性疼痛大鼠具有治療作用。
[Abstract]:Objective: gene therapy for chronic pain such as inflammatory pain lacks a safe and efficient vector. The aim of this study was to investigate the feasibility of interfering the expression of si RNA with the expression of n NOS in the dorsal horn of the spinal cord of rats and to treat chronic inflammatory pain by cell penetrating peptide (Tat-LK15). The effect of intrathecal injection of Tat-LK15/si RNA on the expression of NOS protein in spinal dorsal horn of rats with inflammatory pain induced by complete Freund's adjuvant was detected. The expression of SCDH n NOS protein in inflammatory pain rats was reduced by 51% Tat-LK15% si RNA 3 days after injection of Tat-LK15% si RNA. Results the expression of Tat-LK15sc RNA in inflammatory pain rats was decreased by 51g / L P0.01Tat-LK15sc RNA after intrathecal injection of the compound. There was no significant change in the expression of n NOS after injection. Tat-LK15 / si RNA intrathecal injection increased MWT significantly in rats with inflammatory pain on the 3rd day and 21st day after injection. Tat-LK15 / sc RNA has no effect on this treatment. Conclusion: Tat-LK15 can effectively transport si RNA to inhibit chronic inflammatory pain induced by CFA in rats. N NOS overexpression, So it has therapeutic effect on inflammatory pain rats.
【作者單位】: 廣東省中山市博愛醫(yī)院麻醉科;廣州中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院;廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院麻醉科;
【基金】:國家自然科學基金資助項目(編號:81100817,81371233)
【分類號】:R402

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本文編號:1662531

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