本論文原創(chuàng)重構了非腫瘤肝炎/肝硬化組織（感染HBV或HCV）和肝癌GSE10140-10141庫顯著性差異表達BRCA1、NEK2、GPSM2、MDK的新分子和知識網絡,分析提出和驗證了新假說,整合基因表達差異顯著性分析方法SAM、基于線性規(guī)劃和分解過程的基因重構網絡構建算法GNRInfer、Kappa統(tǒng)計和模糊啟發(fā)式聚類分析的DAVID、分子注釋系統(tǒng)MAS。相較非腫瘤肝炎/肝硬化組織,肝癌中BRCA1網絡的不同激活分子的細胞周期模塊計算結果顯示為細胞周期,細胞凋亡過程負調節(jié),凋亡過程中半胱氨酸型內肽酶活性負調節(jié),細胞凋亡負調節(jié),程序性細胞死亡負調節(jié),參與有絲分裂細胞周期的泛素蛋白連接酶活性負調節(jié)等。因此我們提出肝癌中BRCA1激活負向調節(jié)凋亡相關的細胞周期,并且它們之間相互驗證。相較非腫瘤肝炎/肝硬化組織,肝癌中NEK2網絡的不同激活分子的細胞周期模塊計算結果顯示為細胞周期調節(jié),有絲分裂細胞周期,RNA聚合酶Ⅱ啟動子轉錄,轉錄因子活性序列特異性DNA結合,DNA模板轉錄正調節(jié),RNA聚合酶Ⅱ啟動子轉錄正調節(jié),轉錄因子結合,轉錄負調節(jié),轉錄輔因子活性等。因此我們提出肝癌中NEK2激活轉... 

【文章來源】：北京郵電大學北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數】：77 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖３－１基于ＧＮＲＩｎｆｅｒ構建的非腫瘤肝炎／肝硬化組織ＢＲＣＡｌ上游分子網絡

ＲＲＭ２、Ｓ１００Ｐ、ＳＬＣ１７Ａ７、ＳＰＩＮＫ１、ＳＵＬＴ１Ｃ２?抑制?ＢＲＣＡ１，如圖?３－２?所示。??（＾ｙ?（＾＼?（？）?（３?Ｓ１??圖３－２基于ＧＮＲＩｎｆｅｒ構建的肝癌ＢＲＣＡｌ上游分子網絡。箭頭表示激活關系，圓圈表示抑??制。??非腫瘤肝炎／肝硬化組織ＢＲＣＡ１下游網絡計算結果表明：ＢＲＣＡ１激活??ＡＬＤＨ３Ａ１、ＥＬＡＶＬ３、ＰＲＳＳ１?并抑制?ＡＭＥＬＹ、ＣＤＣ２０、ＤＭＮ、ＵＢＥ２Ｃ，如圖??３－３所示。??／?＼?（?ＣＤＣ２０?］??Ｉ?，３??０?＠?ｗ??圖３－３基于ＧＮＲＩｎｆｅｉ？構建的非腫瘤肝炎／肝硬化組織ＢＲＣＡｌ下游分子網絡。箭頭表示激活??關系，圓圈表示抑制。??１５??

圖３－２基于ＧＮＲＩｎｆｅｒ構建的肝癌ＢＲＣＡｌ上游分子網絡

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Epidemiology of hepatitis C virus infection[J]. Miriam J Alter.  World Journal of Gastroenterology. 2007(17)



本文編號：3414112